Гормон Роста II (Буланов Ю.Б.)

Глава 1: Что такое СТГ.

Гормон роста (соматотропин) - популярнейшее среди спортсменов фармакологическое средство. Если раньше в качестве анаболика соматотропин использовали лишь в культуризме, тяжелой атлетике и др. видах спорта, связанных с развитием мускулатуры, то сейчас легкоатлеты, гимнасты и представители игровых видов спорта используют его еще активнее культуристов. Соматотропин оказался неплохим подспорьем для повышения выносливости, хорошо зарекомендовал себя при лечении травм. Поэтому сфера применения данного препарата постоянно растет. В конце концов, умело, используя это средство, можно увеличить рост юного спортсмена, а это тоже немаловажно и заслуживает отдельного разговора.

Для чего вообще в организме необходим соматотропный гормон (СТГ)? Сома - значит тело. Соматотропный значит имеющий "тропность" - сродство к телу. В период роста организма соматотропин является основным ростовым фактором. От его количества напрямую зависит рост тела как в длину, так и в ширину. Чем больше в организме соматотропина, тем больше вырастает человек. После того, как хрящевые зоны роста в костях скелета окостенеют, и рост костей в длину прекращается, некоторое время еще идет рост костей в толщину. В некоторых частях скелета зоны роста не подвергаются окостенению на протяжении всей жизни человека. Такие участки роста имеются в нижней челюсти, носу, кистях и стопах.

Иногда бывает так, что в силу самых разных причин в молодом возрасте секреция гормона роста сильно увеличивается. Тогда вырастают гиганты, которые иногда достигают роста более 2-х м. Такое состояние считают заболеванием и называют "гигантизм". Немало людей на нашей планете, однако, очень дорого дали бы за то, чтобы стать если не гигантами, то просто высокими людьми. Очень многие хотят увеличить рост своих детей, и в настоящее время это уже удается. К слову сказать, самый высокий человек, когда-либо живший на планете, имел рост в 2 м 48 см (!). Иногда секреция гормона роста резко увеличивается уже во взрослом организме, когда большинство зон роста уже закрыты. В этом случае у человека значительно вырастают нижняя челюсть, нос, кисти рук и ступни ног. Такое состояние носит название акромегалии, т.е. увеличения периферических частей тела.

Во взрослом и полностью сформировавшемся организме соматотропин выполняет анаболические функции. Он отвечает за процессы синтеза белка во всех органах и тканях без исключения. Мало кто знает, что СТГ плюс ко всему является еще и стрессовым гормоном. При стрессах уровень СТГ в крови резко повышается, и это помогает организму приспособиться к неблагоприятной ситуации за счет усиления синтеза белка, в первую очередь в энергетических структурах клетки. Поэтому люди крепкого телосложения с хорошим прочным скелетом в целом лучше переносят всевозможные стрессы и перипетии нашей жизни. Им помогает в этом соматотропин.

Поскольку зоны роста нижней челюсти, носа, кистей и стоп никогда не закрываются, то эти наши "части" растут на протяжении всей жизни. Но даже к старости они вырастают немного, в среднем на 5-8 мм. Бывают, однако, и свои исключения, когда у человека к пенсионному возрасту нос и кулаки достигают довольно внушительных размеров, что служит постоянным предметом для шуток окружающих. Широкомасштабные исследования показали, что после завершения роста в молодом возрасте человек в течение последующей жизни еще чуть-чуть "подрастает". Но рост этот очень небольшой. К 60-и годам человек вырастает в длину на 8-10 мм и примерно на столько же в ширину. Данный рост, однако, незаметен из-за сутулости и ослабления мускулатуры, которые наступают к этому возрасту у большинства людей.

При недостатке гормона роста в детском возрасте люди вырастают очень маленькими, и их называют карликами. На языке медиков такое состояние носит название "гипофизарный нанизм. При дефиците соматотропина у взрослого человека нормального роста развиваются различные виды дистрофии, которые иногда даже заканчиваются смертью. Встречаются, впрочем, они крайне редко.

Само по себе название "гипофизарный нанизм уже говорит о том, что соматотропин вырабатывается в гипофизе. Что такое гипофиз, сейчас уже знают все или почти все. Гипофиз - это нижний мозговой придаток, вырост на основании мозга. Формой и размерами гипофиз напоминает вишню. В силу своей легкой ранимости гипофиз хорошо защищен. Он находится в прочном костном футляре - "турецком седле" на основании черепа. В гипофизе помимо соматотропного гормона вырабатываются и другие тропные гормоны - тиреотропный гормон (влияющий на щитовидную железу), адренокортикотропный (активирует надпочечники), гонадотропный (активирует половые железы), и др.

Работа гипофиза регулируется гипоталамусом, особым участком среднего мозга. Там вырабатываются либерииы и статины. Применительно к соматотропному гормону значение имеют соматолиберин и соматостатин. Соматолиберин гипоталамуса усиливает секрецию соматотропного гормона гипофизом. Соматостатин, наоборот, тормозит выработку соматотропина. Если мы хотим количество соматотропина в организме увеличить, то необходимо либо увеличить количество соматолиберина, либо уменьшить количество соматостатина.

Долгое время считалось, что соматотропный гормон способен сам по себе воздействовать на мышечную ткань, хрящи и внутренние органы. Впоследствии оказалось, что это не так. СТГ способен воздействовать на клетки только в пробирке в концентрациях в 2000 раз выше физиологической. В нормальном организме СТГ действует исключительно на печень. В печени вырабатывается инсулиноподобный фактор роста, который еще называют соматомедином. Соматомедин - тоже и оказывает анаболическое и ростовое действие, воздействуя на клетки-мишени. Мне, как врачу-клиницисту, частенько приходится наблюдать случаи, когда после перенесенного тяжелого заболевания печени ребенок прекращает расти, и возникает состояние, похожее на гипофизарный нанизм, хотя болезнь как таковая вызвана недостатком соматомедина. С другой стороны, часто встречается акромегалия при нормальном содержании СТГ в крови. Болезнь в данном случае вызывается избыточным уровнем в крови соматомедина.

В целом цепочка регуляции анаболизма соматотропным гормоном применительно к скелетной мускулатуре выглядит следующим образом.

Если мы хотим оказать анаболическое воздействие, скажем, на мышечные клетки, то мы можем: 1. Увеличить количество соматолиберина в гипоталамусе. 2. Уменьшить количество соматостатина. 3. Ввести в организм СТГ. 4. Ввести в организм соматомедин. В любом из этих случаев будет, достигнут конечный результат. Причем можно идти как по пути введения необходимого фактора извне, так и по пути стимуляции его выработки самим организмом. Можно еще пойти по пути увеличения чувствительности клеток к необходимым нутриентам, но об этом разговор еще впереди.

Давайте рассмотрим более детально всю цепь соматотропиновой регуляции и начнем это рассмотрение с соматотропина. Ведь в историческом аспекте все началось именно с него.

СТГ - это пептидный гормон. Состоит он из достаточно длинной цепочки аминокислоту включающей в себя 191 аминокислотный остаток. Еще в 1921 г. физиологи в опытах на животных вызывали экспериментальный гигантизм при введении им неочищенного экстракта передней доли бычьих гипофизов. Как видим, уже достаточно давно была доказана возможность увеличения роста молодого организма. Очищенный соматотропин животного происхождения впервые был выделен в 1944 г., человеческий - в 1956 г. Уже тогда с помощью СТГ вовсю начали лечить карликов с неизменно хорошим результатом. Впоследствии было выявлено, что существует, по крайней мере, три формы СТГ с различной молекулярной массой.

У человека СТГ вырабатывается в так называемых эозинофильных клетках гипофиза. При опухолях эозинофильных клеток, как правило, развиваются те случаи гигантизма, когда рост человека намного превышает 2 м. На данном этапе развития медицины такие опухоли довольно успешно излечиваются как лекарственным, так и оперативным путем. Высокий рост, правда, остается. Среди баскетболистов-профессионалов мирового уровня очень много людей, перенесших в молодые годы операцию на гипофизе. Опухоль удаляется через нос (!), и человек живет, как ни в чем не бывало. Есть, правда, и неоперабельные случаи. С другой стороны, растет количество искусственно "выращенных" игроков, которым в молодом возрасте вводили соматотропин с целью увеличения роста.

Секреция гормона роста в кровь происходит пульсообразно. В течение суток бывает, как правило, 6-9 больших пиков. Число таких пиков иногда достигает 12-и. Высота пиков увеличивается при физической нагрузке и во время сна. При приемах пищи высота пиков выброса соматотропина, наоборот, снижается, особенно если эта пища носит углеводный характер.

У СТГ всех млекопитающих есть одно и то же биологически активное ядро. Филогенетические низшие виды животных реагируют на СТГ высших видов, однако СТГ низших видов на высшие виды не действуют. СТГ человека, например, действует на все виды животных, но ни один из животных соматотропинов на человека не действует. СТГ обезьяны будет действовать на все менее совершенные виды животных, но только не на человека. СТГ кита будет опять таки действовать на животных более низкой организации, но только не на человека или обезьяну и т.д.

Глава 2: Формы СТГ

Очень долгое время соматотропин получали (и получают до сих пор) из гипофизов трупов умерших людей. В большом количестве стран были приняты специальные законы, согласно которым при вскрытии умерших людей гипофизы в обязательном порядке изымаются и пускаются в переработку в специальных центрах по сбору гипофизов.

США были первой страной, где была создана национальная программа по сбору гипофизов трупов человека и изготовлению лечебного препарата. В 1963 г. в Балтиморе было создано Национальное агентство по гипофизу (НАГ). В том же году была создана добровольная организация Фонд роста человека (ФРЧ), которая в настоящее время занимает доминирующее положение по отношению к другим организациям подобного типа в других странах. И НАГ и ФРЧ постоянно растут . Не исключенно, что их значение приобретет вскоре общемировой характер.

ФРЧ начал широкую пропаганду донорства гипофизов, ежегодно организуя "Национальную неделю роста человека". Формально ФРЧ создавался для лечения карликов, которым соматотропин должен был выделяться бесплатно. Однако на деле все оказалось намного сложнее. Очень большое количество здоровых людей невысокого роста проявило большой интерес к появившемуся на рынке препарату. Они начали покупать соматотропин для лечения своих детей, чтобы сделать их более высокими, нежели родители. СТГ хорошо зарекомендовал себя при лечении тяжелых истощающих заболеваний (ожоговая болезнь, тяжелые переломы, хирургические формы язвенной болезни желудка и 12-и перстной кишки и т.д.). В спортивную практику гормон роста вошел одновременно с лечебной. Все это, вместе взятое, привело к тому, что спрос начал превышать предложение, и цена на СТГ на мировом рынке резко возросла. Продолжает она расти и по сей день, несмотря на то, что помимо натурального, начал выпускаться генно-инженерный и биосинтетический СТГ.

В бывшем СССР на Каунасском заводе эндокринных препаратов СТГ, в свое время выпускалось больше, чем в США. Очень хорошо помню, как гипофизы каждого трупа в обязательном порядке изымались, запечатывались в небольшой пузырек и отправлялись в Литву. Делалось это по специальному приказу Минздрава СССР и из собранного таким образом сырья производился препарат, который наши карлики в эндокринологических клиниках получали действительно бесплатно. В Вильнюсе в настоящее время производят и генно-инженерный СТГ.

Разработка получения генно-инженерной формы СТГ началась сразу по нескольким причинам. Во-первых, выяснилось, что стерилизация трупных гипофизов неполная. Она предотвращает передачу таких вирусных инфекций, как, например, гепатит, однако не может предотвратить передачу такого недуга, как "болезнь Кляйцфельтера-Якобса". Это “медленный вирус”, который проявляет себя через несколько лет после попадания в организм и приводит к тяжелому поражению головного мозга. Использование большого количества человеческого СТГ увеличивает вероятность заражения, а ведь при курсовом лечении соматотропином в организм попадает количество препарата, полученное из большого числа гипофизов умерших людей. По этой причине в Германии, Англии и некоторых других странах человеческий соматотропин запрещен законом к применению. Вообще-то за всю историю применения СТГ в лечебных целях было зарегистрировано лишь 4 случая заболевания болезнью Кляйцфельтера-Якобса. Это еще не достаточно для того, чтобы списывать со счетов человеческий соматотропин как лечебный препарат. С другой стороны производители генно-инженерного(рекомбинантного) и синтетического СТГ вполне могли профинанисровать определенные изыскания с нужным им результатом в целях борьбы с конкурентами. Ведь генно-инженерный и синтетический СТГ стоят в несколько раз дороже обычного, а себестоимость их производства в несколько раз дешевле. Лично я за 20 лет работы не видел ни одного человека, который бы заболел болезнью Кляйцфельтера-Якобса после многих лет лечения соматотропином. Да и вирус этот довольно не стоек. Когда перед производителями человеческого самототропина стала задача его стерилизации, то в первую очередь его постарались стерилизовать от вируса гепатита B, а вирус этот, как мы знаем чрезвычайно стоек. И тот, кто еще помнит многоразовые шприцы в больницах знает, что после инъекции гепатитным больным шприцы нужно было кипятить как минимум 120 минут в таком крепком дезинфицирующем растворе, который сам по себе мог убить какие угодно вирусы. И то, даже после полной обработки этими шприцами нельзя было колоть других, не гепатитных больных. И если уж удалось стерилизовать препарат от вируса гепатита, то в высшей степени сомнительно, чтобы в нем остались какие-либо другие вирусы, а тем более не стойкий вирус Кляйцфельтера-Якобса.

Генно-инженерный соматотропин решил эту проблему. Впервые он был синтезирован в 1979 году группой ученых Калифорнийского университета. Им удалось внедрить в обычную кишечную палочку (основной обитатель нашего кишечника) ген, ответственный за синтез СТГ. Благодаря этому была получена кишечная палочка, синтезирующая соматотропин. Бактерии в питательной среде размножаются очень быстро и позволяют в короткое время получить большое количество дешевого по себестоимости гормона, который затем выделяется из среды и очищается. На рынке, однако, цена генно-инженерного соматотропина "подтянута" к цене человеческого. Ген, внедренный в кишечную палочку, получить было непросто, ведь в человеческом организме нет гена, ответственного за синтез соматотропина. Есть лишь ген, ответственный за синтез прогормона СТГ, из которого затем уже в организме образуется сам гормон. Поэтому человеческая ДНК была обработана соответствующим образом, и к ней был пришит недостающий "кусок", предварительно синтезированный химическим путем.

В 1970 г. впервые был получен полностью синтетический гормон роста, который, однако, оказался менее активным, нежели человеческий, и намного более дорогим. Хотя усовершенствование этой формы постоянно продолжается.

В России выпускается соматотропин человека "Соматотропин" и генно-инженерный соматотропин - "Сайзен". В Литве генно-инженерный соматотропин выпускается под названием "Соматоген". Самым крупным мировым производителем соматотропина является Шведская фармакологическая фирма "Каби", которая имеет филиалы практически во всех развитых странах мира. Она выпускает соматотропин человека под названием "Крескормон", а также синтетический соматотропин под названиями "Генотропин" и "Генотонорм". Фармацевтическими фирмами других стран СТГ выпускается под названиями "Гуматроуп", "Грорм", "Нордитропин", "Соматонорм", "Сомато-Серо" и др.

1мг соматотропина равен 1 международной единице (ME). Чаще всего, соматотропин выпускается в ампулах по 4 ME (4 мг). Реже по 8 и 16 ME.

Если в начале широкого применения СТГ его вводили в организм по 4 ME не чаще 2-х раз в неделю, то в настоящее время его назначают по 4-8 ME ежедневно. В отдельных случаях назначают до 16 ME в сутки. Превышение этой дозировки уже чревато серьезными побочными явлениями и используются лишь в спортивной практике для атлетов с большим весом. Вечернее введение соматотропина показало такую же эффективность кок и введение в утренние часы. Разделение суточной дозы на 2 приема не дало отличий от однократного введения сразу всей суточной дозы.

Вводят соматотропин подкожно (чаще всего в складку живота для удобства), вводить препарат впрочем, можно и в любое другое место. Существует миф о том, что если вводить СТГ, обладающей некоторыми жиросжигающими свойствами в складку живота, то именно в этом месте будет сгорать подкожный жир. Это не так. Подкожный жир сгорает независимо от того, в какое место вводят СТГ. Ведь сжигать-то будет соматомедин, который вырабатывается в печени, а не сам соматотропин.

Длительность курсов введения СТГ заслуживает отдельного разговора. Независимо от того, как вводится соматотропин – ежедневно или через день – антитела к нему в течение 1 месяца лечения не возникает вообще. На 2 месяце они начинают появляться и достигаю своего максимума на 7-8 месяц применения. В этот момент введение соматотропина можно уже прекратить, так как его эффективность близка на этот момент уже к 0. Он весь связывается антителами. Перерыв достаточной длительности (обычно он делается столько же по времени, сколько длилось введение соматотропина) позволяет дождаться такого момента, когда титр антител к соматотропину упадет до 0 и его введение можно возобновить.

Особо хочется подчеркнуть, что образование антител к гормону роста никак не связано с аллергией или риском повышения общей аллергизации организма. Все препараты, вводимые извне транспортируются в организм и выводятся из него в комплексе с антителами. В этом нет ничего необычного. Даже свои собственные гормоны организм транспортирует и утилизирует с антителами. Аллергия возникает лишь тогда, когда имеется исходная патология “тучных клеток”. Именно тучные клетки выделяют в кровь медиаторы воспаления и аллергии после того, как соединятся с комплексом гормон-антитело. Но для этого, повторяю, нужна изначальная патология самих тучных клеток.

Обычное количество СТГ в крови мужчины составляет 5-8 нг/мл, а у женщин 8-10 нг/мл. У женщин, как видим, количество СТГ в крови больше, нежели у мужчин. Поэтому у них более тупой угол нижней челюсти, величина которого зависит от уровня соматотропина.

Некоторые исследователи считают, что если содержание гормона роста в крови превышает норму (>10 мг/мл) вводить СТГ извне бесполезно. Его и так достаточно в организме. В данном случае есть смысл обратить внимание на нормализацию работы печени (уровень соматомедина), нормальную работы коры надпочечников (отсутствие гиперкортицизма, могущего вызвать “блок” всех эффектов соматотропина) на уровень в крови нейромедиаторов (катехоламины) и нормальный уровень ц-АМФ внутри клетки (без чего она вообще не будет воспринимать сигналы от соматомедина).

По этой же причине у женщин более короткие, нежели у мужчин конечности и более удлиненный позвоночник. Высота межпозвоночных и хрящевых дисков у женщин намного выше, чем у мужчин. Это же относится и ко всем остальным хрящам. Относительно большие по величине хрящи – это единственное причина женской гибкости. Женщины почти вдвое более чувствительны к соматотропину, вводимому извне и все травму залечиваются у них очень быстро. Это позволяет применять терапевтические дозировки гормона роста намного более меньшие, нежели у мужчин.

Женский гипофиз – это вообще не то, что мужской. У новорожденных в зависимости от роста и состояния организма в возрасте до 2 месяцев масса гипофиза составляет 0.07-0.08 г. В период роста масса гипофиза увеличивается и к 19 годам достигает максимума. Только максимум этот разный. У юношей он равен 0.66 г, а у девушек 0.7 г. при беременности масса гипофиза увеличивается до 1 грамма, ведь рост нужен не только матери, но и ребенку. В некоторых случаях у многорожавших женщин масса гипофиза достигает 1.6 г. А мы еще после этого удивляемся, как это олимпийской чемпионкой могла стать мать 5 детей! Из-за такой большой массы гипофизы некоторые женщины после родов приобретают акромегалоидные черты лица, у них увеличивается размер кистей рук и ступней ног. Плюс ко всему прочему во время беременности плацента выделяет особый фактор, который получил нахвание хорионического соматомаммотропина. Сам по себе он вроде бы ростовой активностью не обладает, но зато резко усиливает анаболическую активность СТГ матери. Во время беременности ежедневная продукции соиатомаммотропина достигает 1-4 г. в сутки. Если кол-во этого в-ва в крови вдруг резко падает, это говорит о гибели плода.

Но и это еще не все. Чувствительность клеток печени, синтезирующих соматомедины к соматотропному гормону беременных женщин повышается в 3, а иногда даже в 6 раз. Плюс ко всему прочему сам плод начинает секретировать гормон роста, начиная с 7-9 недели внутриутробной жизни и концентрация его резко увеличивается к 15-16 неделе. На 32 неделе внутриутробной жизни концентрация СТГ в сыворотке крови плода может достигать 128 нг/мл. А у взрослого мужчины, как мы помним, концентрация СТГ в крови никогда не превышает в спокойном состоянии 8 нг/мл.

В крови беременных женщин максимальное количество СТГ наблюдается уже через 3 месяца беременности, а вот в крови плода максимальное количество СТГ приходится на середину беременности.

У беременных женщин с акромегалоидным синдромом содержание СТГ в крови еще выше, чем у больных акромегалией. После родов содержание СТГ в крови таких женщин, слава богу, падает.

Высокое содержание в организме беременной женщины соматотропина и положительный азотистый баланс как ранее, так и сейчас используются многими спортсменками высокого класса для достижения максимальных спортивных результатов. Делается это просто: женщина беременеет, набирает хорошую спортивную форму, а после соревнований прерывает (или не прерывает) беременность. Оптимальным сроком для искусственного прерывания беременности считаются 12 недель. Это как раз такой срок, когда анаболическое состояние беременной женщины может развиваться максимально, а плод еще настолько мал, что не мешает спортивным выступлениям. Несмотря на то, что в настоящее время существуют щадящие и довольно безвредные формы абортов, этическая сторона такого способа достижения спортивных результатов говорит не в его пользу. Вот если бы после каждых крупных соревнований оставалось по ребенку, тогда совсем другое дело! Если говорить серьезно, то на рынке спортивной фармакологии в настоящее время нет больших трудностей с приобретением соматотропина, много других хороших препаратов, обладающих анаболическим действием и повышающих выносливость. Поэтому думаю, такие варварские способы улучшения спортивных результатов, как беременность с последующим ее прерыванием должны уйти в прошлое.

Глава 3: Влияние СТГ на обмен веществ.

Как влияет СТГ на обмен веществ? Основным свойством сомато­тропина считается усиление в организме белкового синтеза. Это приводит к значительной задержке азота в организме. Выделение азота с мочой при этом уменьшается. Считается, что для стимуляции роста молодого организма необходима суточная задержка азота не менее 0,25 г. Вначале повышается содержание белка в печени и сыворотке крови, а затем и в мышцах. СТГ вызывает выраженное анаболическое состояние. Увеличивается проникновение аминокислот в мышцы, ускоряется транспорт аминокислот, усиливается включение аминокислот в ядро и митохондрии клеток, образуется новая клеточная протоплазма. При адекватной физической нагрузке происходит гипертрофия мышечных волокон с увеличением их толщины. Мышечная масса при этом значительно возрастает. Соматотропин может также вызывать увеличение количества мышечных волокон, и в этом его уникальность. Считается, что СТГ увеличивает вес внутренних органов, но на практике наблюдается гипертрофия лишь тех органов, которые работают наиболее эффективно. Так, например, при достаточных физических нагрузках гипертрофируется сердечная мышца.

В меньшей степени соматотропин оказывает ростовое действие в отношении селезенки и в еще меньшей степени в отношении почек и печени. Говоря о том, что введение больших доз соматотропина вызывает спланхомегалию (увеличение внутренних органов), не следует забывать, что при интенсивной мышечной деятельности СТГ действует, в первую очередь, на мышцы, являясь в какой-то степени "расходным материалом". При длительной работе на выносливость СТГ расходуется не на гипертрофию мышечных волокон, а на увеличение в размере митохондрий, а также увеличение их количества (митохондрии обладают собственным генетическим аппаратом и способны к делению внутри целой клетки).

Очень интересно то, что пептидную цепочку СТГ можно искусственно разделить на 2 части. Одна из этих частей будет оказывать лишь жиросжигающее действие, а другая лишь анаболическое. Очень важным представляется ростовое действие СТГ на лимфоидную ткань. Под его влиянием происходит увеличение вилочковой железы и всех лимфатических желез, что сопровождается повышением общего иммунитета. Ни одно другое средство воздействия на организм не способно существенно повысить массу лимфоидной ткани.

С усилением белкового синтеза связано и ростовое действие соматотропина - его способность ускорять рост костей в длину, пока еще не закрылись хрящевые зоны роста, а также рост костей в толщину после того, как зоны роста уже закрыты.

На углеводный обмен СТГ может действовать двояко. При введении извне малые и средние дозы СТГ увеличивают проницаемость клеток для глюкозы и оказывают инсулиноподобное действие. При этом усиливается синтез белка в поджелудочной железе, возрастает секреция инсулина. Если вводить высокие или сверхвысокие дозы СТГ, происходит увеличение содержания сахара в крови, дистрофические изменения в поджелудочной железе и уменьшение секреции инсулина. Большие дозы СТГ, таким образом, могут спровоцировать сахарный диабет.

Если исходить из вышесказанного, становится понятным, почему у карликов уровень сахара в крови всегда понижен, а у больных акромегалией и гигантизмом, наоборот, повышен. Более детальные исследования показали, что сам по себе СТГ сахарный диабет не вызывает. СТГ лишь провоцирует его в тех случаях, когда есть к этому наследственная предрасположенность. Перед тем, как начать вводить СТГ с анаболической целью, необходимо произвести тщательный анализ родословной для выявления возможной предрасположенности к сахарному диабету.

Влияние СТГ на жировой обмен неоднозначно. Впервые полчаса после введения препарата разрушение подкожно-жировой клетчатки уменьшается, а затем постепенно увеличивается. Лечение соматотропином приводит к постепенному уменьшению подкожно-жировой клетчатки, что особенно заметно на фоне физической тренировки. В последнем случае разрушение жировой ткани идет одновременно с гипертрофией скелетной мускулатуры. Уровень свободных жирных кислот (СЖК) в крови при этом возрастает.

Под действием СТГ улучшаются количественные и качественные показатели крови, что свидетельствует об усилении белково-синтетических процессов в костном мозге.

Что касается минерального обмена, то с самого начала лечения соматотропином происходит задержка выделения с мочой фосфора и калия, что является косвенным показателем усиления белкового синтеза. Выделение кальция вначале на короткий период увеличивается, а затем уменьшается. Это свидетельствует об усилении остеогенеза (новообразования костной ткани). Выделение из организма натрия в процессе применения СТГ практически не меняется.

Самым важным показателем увеличения роста тела в длину станется задержка в организме фосфора.

Помимо своего анаболического действия по отношению к белковым структурам гормон роста оказался мощнейшим антикатаболиком. Все, кто начинает вводить себе СТГ с целью вызвать анаболическое состояние сразу же замечают падение аппетита. У многих это вызывает недоумение, так как рост мышечной массы в их понимании должен быть связан с увеличением аппетита, но никак не наоборот. Исследования последних лет показали, что антикатаболическое действие СТГ может превышать его непосредственно анаболическое действие. Поэтому расход пластического материала по логике вещей должен не увеличиваться, а уменьшаться.

Глава 4: Взаимодействие с другими гормонами.

При снижении функции щитовидной железы организм очень слабо реагирует на введение СТГ извне. В этом случае для достижения лучшего терапевтического эффекта необходимо вначале скорректировать функцию щитовидной железы (в сторону ее повышения). Это достигается введением тиреоидных гормонов (они не вызывают привыкания) и некоторыми другими (адреномиметики) средствами.

Показательно то, что у больных с гипертиреозом (повышенной функцией щитовидной железы) уровень СТГ в крови всегда повышен. Эффективность введения СТГ летом всегда выше, чем зимой, т.к. в летний период происходит легкое физиологическое повышение функции щитовидной железы. Играет также роль и повышение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам. Чаще всего, применяют тиреоидин, полученный из высушенных щитовидных желез крупного рогатого скота. Реже его синтетические аналоги, такие как трийодтиронин (трийодтиронина гидрохлорид) и L-тироксин. Выпускаются также комбинированные препараты, содержащие сочетания L-тироксина с трийодтиронином. Самые распространенные из них - это тиреокомб, тиреотом и цитамель.

Небольшие дозы гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов) усиливают действие СТГ на ткани. Большие дозы, наоборот, ослабляют. Более того, определенные дозы глюкокортикоидных гормонов могут начисто заблокировать как ростовое, так и анаболическое действие соматотропина. Некоторые формы гипофизарного нанизма (карликовости) связаны не с тем, что в организме мало соматотропина и не с тем, что печень вырабатывает недостаточно соматомедина. И того, и другого может хватать вполне. Избыток глюкокортикоидов надпочечников из-за гиперсекреции АКТГ гипофизом здесь всему виной.

Глюкокортикоиды блокируют эффекты соматомедина и соматотропина на клеточном уровне и плюс ко всему прочему уменьшают секрецию СТГ эозинофильными клетками гипофиза.

Глюкокортикоиды не только сами блокируют эффекты соматотропина. После их введения в организм всего в дозе 100 мг, они предотвращают выброс СТГ в ответ на инсулиновую гипогликемию и внутривенную инфузию аргинина, посттренировочный выброс СТГ на фоне приема L-ДОФА также снижается. Приблизительно то же самое можно сказать и о всех других способах стимуляции синтеза и выброса в кровь СТГ и соматомедина, а также их конечных эффектов.

Глюкокортикоиды не просто блокируют эффекты СТГ. Они еще и сами по себе являются катаболиками. Посттренировочный выброс в кровь соматотропина, так же блокируется.

Ночная секреция гормона роста также страдает от глюкокортикоидов. Пики выброса СТГ становятся меньше по высоте и реже по времени.

Глюкокортикоиды оказывают отрицательное действие не только на систему соматотропина, но так же и на систему синтеза и конечные эффекты других гормонов, которые являются синергистами (усилители) системы соматотропина. Тестостерон усиливает систему соматотропина у мужчин и глюкокортикоиды, обладая антагонизмом к тестостерону уже не прямым, а косвенным путем проявляют свое антагоническое действие к системе соматотропина.

При гиперфункции коры надпочечников для усиления действия СТГ ее корректируют в сторону снижения. При гипофункции коры надпочечников ее работу усиливают, либо вводят в организм малые дозы глюкокортикоидных препаратов. В настоящее время применяются только синтетические глюкокортикоиды, и их выбор достаточно широк. В основном, это преднизолон, преднизолона гемисукцинат, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон, гидрокортизон, гидрокортизона ацетат, гидрокортизона гемисукцинат. Применяют все эти препараты осторожно и в очень маленьких дозах, чтобы не вызвать катаболического эффекта.

Гиперфункция коры надпочечников чаще всего встречается при болезни Иценко-Кушинга, когда в результате гиперпродукции АКТГ проходит гипертрофия коры надпочечников и уровень глюкокортикоидов в крови превышает все мыслимые и немыслимые пределы. Поставить диагноз болезни Иценко-Кушинга можно по одному лишь только виду больного. Дело в том, что отложение жира на теле у таких людей очень характерно. Жир откладывается в основном на щеках, животе, боках и ягодицах. Мышцы рук и ног атрофированы, а на фоне большого живота и ягодиц оптически выглядят еще более тонкими, чем они есть на самом деле. Тело такого человека контурами напоминает грушу. Отложение жира именно в вышеуказанных местах вызвано тем, что как раз там находится максимальное количество рецепторов к инсулину. Инсулин компенсирует катаболическое действие глюкокортикоидов в отношении белкового обмена, но, при этом, он суперкомпенсирует катаболическое действие стероидов в отношении жирового обмена.

Избыток глюкокортикоидов в организме может возникать не только при болезни. Гипертрофия надпочечников может развиваться по самым разным причинам. Она может развиваться после беременности, после часто повторяющихся стрессов, на фоне хронического воспалительного заболевания (чаще легких или миндалин), в конце концов, просто в силу возрастных причин. Ни один стресс в жизни человека не проходит бесследно надпочечники хотя бы чуть-чуть, но гипертрофируются. Ко второй половине жизни многие люди своими очертаниями тела начинают напоминать грушу. Это уже называется возрастной синдром Иценко-Кушинга.

Прежде чем начинать терапию гормоном роста, содержание глюкокортикоидов в крови необходимо понизить независимо от того, идет ли речь о болезни Иценко-Кушинга, или о кушингоидном синдроме какого-либо происхождения.

Тяжелые формы болезни Иценко-Кушинга лечатся радикально. Один из надпочечников удаляют, а другой облучают нейтронным пучком. Болезнь как рукой снимает. Легкие степени заболевания, так же как и кушингоидные синдромы лечат консервативно. Назначают препараты, снижающие функцию коры надпочечников.

Лидером в данном случае является такой препарат, как АМИНОГЛЮТЕТИМИД (син. «ориметен»). Аминоглютетимид хорош тем, что помимо подавления коры надпочечников он уменьшает синтез в организме эстрогенов и оказывает тем самым косвенное андрогенное действие. Косвенное андрогенное действие обуславливается так же еще и тем, что глюкокортикоиды подавляют активность андрогенов как на клеточном так и на системном уровнях. Устраняя избыток глюкокортикоидов, аминоглютетимид растормаживает действие андрогенов.

Форма выпуска препарата: таблетки по 0.25 г.

Принимают внутрь по 0.25 г, 2-4 раза в день. Побочные действия бывают крайне редко и проявляются лишь в виде аллергии, которая быстро проходит с отменой препарата.

Помимо всего прочего аминоглютетимид обладает противосудорожной активностью.

ХЛОДИТАН (син. «митотан») является другим высокоактивным препаратом, подавляющим активность коркового отдела надпочечников.

Форма выпуска: таблетки по 0.05 г.

Принимаются внутрь, начиная с 2-3 г в сутки в первые 2 дня, а затем из расчета 0.1 г/кг веса тела в сутки. Суточную дозу дают в 3 приема через 15-20 минут после еды. Побочные действия встречаются чаще, чем во время приема аминоглютетимида. Возможны тошнота, понижение аппетита, головная боль, сонливость. При их возникновении дозу просто уменьшают до того уровня, на котором препарат хорошо переносится.

И аминоглютетимид и хлодитан являются классическими антикатаболичесими средствами. Иногда они используются даже в качестве терапии для наращивания мышечной массы.

Помимо классических ингибиторов биосинтеза гормонов надпочечников есть и другие средства, снижающие активность синтеза глюкокортикоидов в организме. Все виды барбитуратов (фенобарбитал, дифенин), сверхвысокие дозы витамина А, некоторые снотворные из группы бензодиазепина (нитразепам) обладают сходным действием, хотя сила их действия и не идет ни в какое сравнение с силой действия аминоглютетимида и хлодитана.

Прежде чем начать применение соматотропина глюкокортикоидный фон организма необходимо тщательно скорректировать, иначе дело обернется пустой тратой времени и денег.

Необходимо учесть, что у некоторых людей симптомы гиперкортицизма могут быть обусловлены не избыточным содержанием в крови глюкокортикоидов, а повышенной чувствительностью клеток тканей к этим гормонам. Люди делают анализы на содержание глюкокортикоидов в крови и анализы показывают норму, в то время как клинические симптомы кушингоида налицо.

И болезнь, и синдром Иценко-Кушинга часто сопровождаются язвенными поражениями на протяжении всего желудочно-кишечного тракта, что тоже не способствует хорошему анаболизму. Начинается все с атрофического гастрита, затем появляются эрозии и лишь как последнее выражение избытка глюкокортикоидов – язвы. Почему именно в желудочно-кишечном тракте мы находим такие явные проявления гиперкортицизма? Во-первых, потому, что его легче всего обследовать, а во-вторых, потому, что белки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта полностью обновляются всего за 4 дня. Конечно, при таком быстром обновлении катаболическое действие глюкокортикоидов в первую очередь будет проявляться именно по отношению к слизистой желудочно-кишечного тракта.

Малые дозы инсулина способны потенцировать действие СТГ как эндогенного (вырабатываемого самим организмом), так и введенного извне. Введение извне больших доз инсулина приводит к резкой стимуляции выброса соматотропина гипофизом. Это происходит за счет значительного снижен ия содержания уровня сахара крови, а также за счет снижения содержания в крови свободных жирных кислот. Помимо анаболического действия соматотропин выполняет в организме и ряд других функции. Он повышает содержание в крови сахара и жирных кислот. Поэтому совершенно естественно то, что при введении в организм инсулина возникает реактивный выброс СТГ. При использовании достаточно больших доз инсулина под строгим медицинским контролем уровень СТГ в крови может повышаться в 5-7 раз.

Из всех видов стимуляции выброса в кровь СТГ инсулиновая стимуляция является самой сильной, хотя многое зависит еще и от того, в каких дозах применяется инсулин. Чаще всего с целью стимуляции выброса в кровь СТГ или используется инсулин короткого действия – шестичасовой. Использовать инсулин более длительного действия нельзя. Так же как недопустимо наложение действия инсулина на тренировку или ночной сон, во избежание возникновения сильной гипогликемии с потерей сознания.

В настоящее время на фармацевтическом рынке нашей страны присутствуют в основном 2 вида инсулина короткого действия: человеческий (генно-инженерный, полученный путем бактериального синтеза) и свиной (полученный из поджелудочных желез свиней на мясокомбинатах). Реже встречается третий вид – инсулин китовый, полученный из поджелудочных желез синих китов.

Свиной инсулин, хотя и намного дешевле человеческого, по качеству ему ни в чем не уступает и может быть использован с таким же точно успехом.

Особенность действия инсулина в том, что он сильно снижает содержание сахара в крови. Вся сложность применения инсулиновой методики заключается в том, чтобы вызвать снижение уровня сахара в крови достаточно сильное, для того, чтобы выброс соматотропина был максимальным и в то же время недостаточно сильное для того, чтобы человек потерял сознание. Инсулин начинают вводить очень осторожно, с малых доз (4 ЕД) подкожно. Если тренировка утром, то инсулин вводится после тренировки. Если тренировка вечером или днем, то инсулин вводится с утра и к тренировке спортсмен приступает только после того, как действие инсулина закончилось. Каждый день дозу вводимого инсулина увеличивают на 4 ЕД и так до тех пор, пока доза не достигнет 60 ЕД. 60 ЕД – это безопасная доза, на которой еще ни один человек не терял сознание.

В отличие от других периферических гормонов, инсулин не имеет тропной регуляции. Поэтому введение инсулина не вызывает привыкания и зависимости. Как ни странно, этого не знают даже многие врачи. В психиатрической клинике мне приходилось наблюдать за больными, которых лечили инсулиновыми комами. Некоторым из них вводили по 240 ЕД инсулина ежедневно и затем резко одномоментно отменяли лечение. Ровным счетом ничего после этого не случалось. Никакого синдрома отмены, никаких симптомов в отдачи и тому подобных неприятных вещей. Даже наоборот, если до лечения инсулином уровень сахара в крови был несколько повышен (преддиабет), после лечения инсулином содержание сахара в крови нормализовалось. Если сахарная кривая была плоской, она принимала нормальный вид и т.д. Лечение инсулином не только не вызывает никаких негативных, деструктивных изменений в поджелудочной железе, но наоборот укрепляет поджелудочную железу, и увеличивает ее синтетические возможности (речь идет о синтезе собственного инсулина).

Чувствительность к инсулину у разных спортсменов бывает разная. При повышенном уровне сахара в крови некоторые не ощущают ничего даже после введения 20 ЕД инсулина. Естественно, что для них максимально безопасной верхней границей будут не 60 ЕД, а 80 ЕД. При конституционно пониженном уровне сахара в крови чувствительность организма к инсулину, наоборот, может быть очень высокой. Введение инсулина в таких случаях приходится начинать не с 4-х, а с 2-х ЕД и увеличивать дозу не ежедневно, а 1 раз в 2-3 дня. Максимально допустимая дозировка при этом составляет не более 40 ЕД на инъекцию.

Встречаются случаи на первый взгляд парадоксальные, когда по мере прохождения курса лечения инсулином чувствительность к нему не понижается, а наоборот, повышается. Так, например, дойдя до стандартной дозировки в 60 ЕД человек вдруг начинает через некоторое время ощущать, что эта доза ему велика из-за слишком сильной гипогликемии. Постепенно, уменьшая ежедневно вводимые дозы инсулина, он останавливается на 40 ЕД, как более адекватных, но и здесь его поджидает «сюрприз». Через некоторое время эти 40 Ед снова становятся слишком большими и дозу приходится вновь уменьшать. Такая реакция на инсулин вводимый извне лишь подтверждает тот постулат, что экзогенный инсулин укрепляет собственную поджелудочную железу и способствует большей выработке инсулина эндогенного (собственного). Естественно, что при этом потребность в инсулине, введенном извне, падает.

Существуют две методики введния инсулина – мягкая и жесткая. По мягкой методике инсулин вводится уже после приема пищи, а по жесткой – натощак. Вводя инсулин натощак удается, конечно же вызвать большой выброс соматотропина. Но такая методика, так же и более рискованна из-за большой опасности впадения в гипогликемическую кому. Поэтому по жесткой методике инсулин может себе вводить только тот, кто может позволить себе постороннее наблюдение хотя бы в течение 1.5-2 часов. 1.5-2 часа после инъекции инсулина за человеком наблюдают, а затем производят пищевую загрузку. Наблюдение необходимо затем, чтобы вывести человека из гипогликемической комы, если он в нее впадет. Вывод из гипогликемической комы осуществляется с помощью внутривенного введения 40% раствора глюкозы, либо п/к введения 1 мл 0.1% раствора адреналина. Иногда делают и то и другое вместе. Сначала адреналин, а потом, если не поможет, то и глюкозу.

Пищевая загрузка на фоне введения инсулина представляет из себя особенную трудность. Каждый вид инсулина имеет две фракции. Одна фракция идет исключительно по жировому пути, а другая – по жировому и белковому одновременно. Поскольку регуляция действия инсулина субстратная, все будет зависеть от того, какой пищей производится загрузка. Если пищевая загрузка производится одним лишь белком, то инсулину ничего больше не остается, как идти по белковому пути. Если добавить в пищу хотя бы немного углеводов, инсулин пойдет целиком по «жировому пути» и вместо прироста мышечной массы мы получим «высококачественную» жировую ткань. Идеальным вариантом была бы пищевая загрузка чистыми кристаллическими аминокислотами (в таблетированном виде). Кристаллические аминокислоты не требуют переваривания и всасывания из желудочно-кишечного тракта путем пассивной диффузии. Они оптимально сбалансированы и не дают излишней нагрузки на печень в виде процессов переаминирования и трансаминирования. После приема внутрь кристаллические аминокислоты направляются прямо в мышцы. Там, в результате адекватной физической нагрузки, они сразу же включаются в белковосинтетические процессы. Часть аминокислот вначале «превращается» в белки в печени. Затем уже эти белки транспортируются в мышцы.

Пищевая загрузка аминокислотами порождает сразу три серьезные проблемы.

Первая проблема заключается в том, что чистых кристаллических аминокислот требуется слишком много. Идеальным и чисто гипотетическим в данном случае вариантом является питание одними лишь только кристаллическими аминокислотами и ничем более. Именно при такой пищевой загрузке весь инсулин пойдет по «белковому пути», и будет давать прирост чистой мышечной массы без прироста жировой. Однако питание одними только чистыми кристаллическими аминокислотами чрезвычайно дорого и по экономическим соображениям малоосуществимо. К тому же после введения инсулина положительный азотистый баланс будет сохраняться все эти сутки. Общее количество аминокислот в пищевом рационе должно быть повышено до 2-3 г на 1 кг массы тела, а иногда и более того. Все зависит от того, какие цели ставит перед собой данный спортсмен. В последнее время появляется все больше научных данных о том, что максимальный положительный азотистый баланс не требует более 1.7 г белка на 1 кг веса тела. Однако здесь не учитывается нейромедиаторная роль некоторых аминокислот, способность их включаться в энергетический обмен, специфически-динамическое действие пищи и т.д.

Вторая проблема заключается в том, что чистые аминокислоты очень слабо купируют гипогликемию. Для полного купирования гипогликемии необходимо хотя бы минимальное количество углеводов, но стоит лишь чуть-чуть переборщить, как эти углеводы моментально направляют инсулин по «жировому пути». Ведь «путь» инсулина регулируется, как мы знаем, в основном пищевыми субстратами.

Третья проблема заключается в том, что у лиц с атрофическим гастритом, либо пониженной кислотностью желудочного сока кристаллические аминокислоты вызывают слабительный эффект. При нулевой кислотности – самый настоящий понос. Приходится опытным путем подбирать то количество кристаллических аминокислот, которое атлет может усвоить без каких-либо для себя побочных действий.

Усредненным вариантом пищевой загрузки является следующий. Необходимо стремиться к тому, чтобы около 1/3 всего пищевого рациона составляли кристаллические аминокислоты, либо аминокислоты с пептидами, 1/3 часть - протеиновые порошки, и 1/3 часть - белковая пища. Аминокислоты с пептидами дешевле чистых аминокислот и более приятны на вкус (все чистые кристаллические аминокислоты обладают чрезвычайно неприятным вкусом и чем аминокислоты лучше, тем вкус у них хуже).

Протеиновые порошки нельзя размешивать до концентрации напитков. Готовить их необходимо до консистенции пюре. Наиболее желателен яичный протеин, т.к. в нем все аминокислоты и наиболее оптимально сбалансированы. Далее по степени полезности следуют молочный из казеина, мясной, соевый и молочный сывороточный протеин. Для более быстрого и более полного переваривания протеина, совместно с ним необходимо применять пищеварительные ферменты. В обычных условиях любой протеин требует для такого переваривания несколько часов, а на фоне инсулина некогда ждать. Необходимо как можно быстрее добиться поступления в кровь аминокислот пока действие инсулина не прекратилось. Наиболее распространенные препараты, содержащие пищеварительные ферменты – это панкреатин, фестал, энзистан, мезим, трифермент и т.д. Моя практика показывает, что лучшим из этих препаратов является «фестал».

В идеале необходимо в течение 6 часов действия инсулина употреблять не менее 100 – 150 г чистых кристаллических аминокислот, а если позволяют материальные возможности, то даже более того.

Если же материальные возможности не позволяют применять для пищевой загрузки одни лишь аминокислоты и протеин, то следует просто стремиться просто к белковому рациону, сведя потребление углеводов к минимуму и полностью исключив потребление жиров.

Если инсулин вводится натощак, то купирование гипогликемии, следует начать с приема аминокислот, запивая их небольшим количеством воды. Если же гипогликемия купируется не полностью, то можно принять немного легкоусвояемых углеводов и ровно в таком количестве, которого хватило бы для купирования гипогликемии. Избыток углеводов вместо создания гликогеновых депо пойдет прямиком в жировую ткань и об этом нужно помнить. Ни в коем случае нельзя наедаться сложными углеводами «до отвала». Ни к чему, кроме ожирения это не приведет. Хорошей иллюстрацией здесь могут служить борцы «сумо», которые набирают огромную жировую массу с помощью углеводной загрузки на фоне инсулина. Для купирования гипогликемии в наилучшей степени подойдут разведенные в воде спортивные сухие напитки, предназначенные для карбогидратной (углеводной) загрузки или углеводного питания на дистанции и во время тренировок. Они содержат все необходимые легкоусвояемые углеводы и витамины. За неимением таких сухих спортивных напитков либо из-за их дороговизны неплохо подойдет и раствор меда с добавлением лимонной кислоты либо сока лимона. Если нет меда, можно пить любой сладкий раствор – сок, раствор варенья, кисель, морс и т.д. в достаточно концентрированном виде.

Если инсулин вводится после еды, то еда должна состоять опять-таки из кристаллических аминокислот (протеинов, белковой пищи и лишь небольшого количества сложных углеводов). Максимум, что можно себе позволить – это тарелка овсяных хлопьев, сваренных на молоке. В дальнейшее при возникновении гипогликемии ее следует купировать по возможности аминокислотами, протеинами и белковой пищей. Лишь в самом крайнем случае можно принять небольшое количество углеводов.

Независимо от того, каким способом вводится инсулин, дневной рацион должен содержать максимальное количество аминокислот, белка при одновременном минимальном количестве углеводов. Таким образом, синтез белкового матрикса будет максимальным, а синтез жировой ткани минимальными. Дефицита гликогена в мышцах и в печени не будет никогда. Если даже чисто гипотетически допустить, что для синтеза гликогена будет недостаточно углеводов, он легко синтезируется из аминокислот.

На протяжении всех 6-ти часов после введения инсулина необходимо на всякий случай постоянно иметь при себе готовый углеводный напиток и кристаллические аминокислоты (пептиды, протеины, белки) для того, чтобы сразу же принять их, как только проявляют себя первые признаки гипогликемии. Эти продукты нужно носить с собой постоянно. Лучше уж нести такие относительно небольшие издержки, нежели пребывать в реанимационном отделении местной больницы (да и то, если скорая помощь успеет вовремя).

Из-за того, что весь суточный рацион имеет преимущественно белковый характер непосредственно во время тренировки может ощущаться энергетический дефицит. Чтобы этого не произошло непосредственно перед тренировкой следует произвести углеводную загрузку легкоусвояемыми углеводами (мед, варенье и т.д.), употребляя затем небольшие их количества на протяжении всей тренировки. В этом случае, будучи принятыми, на фоне высокоинтенсивной физической нагрузки, они не станут источником излишней жировой ткани.

У людей с конституционно высоким содержанием в организме соматотропина применение инсулина с анаболической целью сразу же дает прирост сухой мышечной массы, т.к. эндогенный (внутренний) соматотропин переводит инсулин на «белковый путь» метаболизма. Внешне такие люди отличаются крупными кистями рук и стопами ног, тупым углом нижней челюсти. Размер лицевой части черепа преобладает у них над размерами мозговой его части. Они не предрасположены к ожирению, а если и набирают некоторое количество жировой ткани она у них распределяется равномерно по всей поверхности тела без заметного преобладания в каких-либо областях. Суставы у таких людей достаточно крупные (как и черты лица, а кости достаточно толстые). Спинка носа, как правило, имеет удлиненный вид, хотя это и не является строго обязательным признаком. Кожа, как правило, сухая и чистая, часто бывает румяной. Прирост мышечной массы под действием инсулина преобладает у таких лиц над приростом жировой даже не смотря на некоторые погрешности в диете.

У лиц с изначально высоким содержанием в организме глюкокортикоидных гормонов прирост жировой массы может превышать прирост мышечной при малейших погрешностях в пищевой загрузке (перебарщивание с углеводами). У таких лиц жир откладывается преимущественно на животе, боках, ягодицах и щеках.

Вся сложность пищевой загрузки на фоне инсулина заключается в том, что нельзя загружаться углеводами, рацион должен быть практически целиком белковым. Но однажды мне на практике попался удивительный случай. Спортсмен, начавший вводить инсулин на фоне аминокислотной загрузки вдруг обвально «посыпался» и «сыпался» до тех пор, пока не вернулся к своему обычному рациону, включающему в себя изрядную долю углеводов. Именно на таком обычном рационе он набирал сухую мышечную массу вопреки всем мыслимым и немыслимым законам физиологии. У любого другого человека такая диета на фоне инсулина не вызвала бы ничего кроме ожирения.

Применение инсулина с анаболической целью – это настолько сложная и обширная тема, что я посвятил ей отдельную книгу. Новая версия этой книги вскоре выходит из печати под названием. Анаболизм с инсулином II См. рекламу на последней стр. обложки.

Очень много дискуссий и яростных споров вызывает проблема сочетания инсулина и гормона роста. Ведь во всех учебниках по биохимии есть отдельная глава, которая так и называется «Контринсулярные гормоны». Классическим контринсулярным гормоном официальная наука считает и соматотропин, однако я разъяснял уже двоякость и неоднозначность такого утверждения. Повторюсь еще раз: малые дозы СТГ лишь укрепляют поджелудочную железу, не причиняя ей никакого вреда. Только большие дозы соматотропина могут вызвать сахарный диабет, и только в том случае, когда к этому есть наследственная предрасположенность.

Допустим нам уже известна некоторая наследственная предрасположенность к сахарному диабету, а гормон роста все равно необходим. Что же делать? Исследовать сахарный обмен, на предмет скрыто или явно протекающего диабета. Это не очень сложно, так как существуют простые и в то же время надежные лабораторные показатели. Во-первых необходимо сделать элементарные анализы крови и мочи на сахар. Все анализы делаются утром натощак. Кровь здорового человека натощак содержит 4.4-6.6 ммоль/л (80-120 мг%) глюкозы. У больного сахарным диабетом концентрация ее может увеличиться до 28-44 ммоль/л (500-800 мг%) и более.

Однако на начальных стадиях диабета или при легких его формах (а мы говорим лишь о таких случаях) сахар в крови натощак не превышает нормы, а в моче вообще отсутствует. Поэтому обычный анализ крови на сахар не является стопроцентным показателем нормального углеводного обмена. Намного более точным анализом является ПТГ – проба толерантности (устойчивости) к глюкозе. Делается она следующим образом. У пациента сначала определяют уровень сахара в крови натощак. После этого ему дают выпить 50 г. глюкозы, растворенные в 200 мл воды. В течении текущих 3 часов у него берут пробы крови каждые 30 минут. У здорового человека содержание сахара в крови после такой нагрузки глюкозой увеличивается в течение первого часа примерно на 50% от исходного уровня, но не более 9,4 ммоль/л (179 мг%), а ко второму часу снижается до начальной величины или даже намного ниже из-за реактивного выброса инсулина поджелудочной железой с достаточно большими резервами. У больных сахарным диабетом даже в начальной скрытой стадии болезни подъем наступает позже и он больше по величине. До первоначального уровня содержание глюкозы не опускается даже через 3 часа.

Еще более точной является проба с двойной нагрузкой, при которой вторую порцию глюкозы в количестве 50г дают выпить через 1 час после первой порции. У здорового человека первая нагрузка вызывает увеличение выделения инсулина и поэтому вторая порция глюкозы не приводит к новому повышению количества сахара в крови. При показателях выше нормы говорят о наличии «горба». Если показатели сахара долго не приходят в норму, то говорят о «плоской» сахарной кривой. Если повторный прием глюкозы дает повторный подъем уровня сахара в крови это дает картину «двугорбой» сахарной кривой.

Уровень сахара в крови может зависеть от методики взятия крови: в капиллярной крови уровень сахара выше, чем в венозной. Поэтому в данном случае надо брать кровь только из пальца.

Повышение уровня сахара в крови не всегда является признаком сахарного диабета. Оно может быть и следствием обычного эмоционального возбуждения. Сильный стресс вызывает очень значительный подъем уровня сахара, в крови. Этот механизм возник и закрепился в процессе эволюции, так как в стрессовой ситуации человеку всегда нужно больше энергии либо для нападения, либо для обороны для бегства, в конце концов.

В моче сахар обнаруживается только тогда, когда его уровень в крови достигает очень больших величин и почки не в состоянии справиться с фильтрацией. С другой стороны, обнаружение сахара в моче при нормальном его содержании в крови может говорить не о сахарном диабете, а о патологии почек. При некоторых болезнях почек понижен так называемый порог проходимости почек для сахара. В данном случае необходимо тщательное обследование почек для исключения чисто почечной патологии.

Если сахарный диабет дает осложнения на почки, что бывает довольно часто, то сахара в моче может и не быть даже при очень высокой его концентрации в крови.

Иногда высокие показатели сахара в крови являются следствием большого избыточного веса. Жир обладает способностью стимулировать выброс инсулина поджелудочной железой. В результате рано или поздно наступает ее истощение, и появляются признаки сахарного диабета. Короче говоря, поджелудочную железу стимулируют жирные кислоты, содержание которых в крови прямо пропорционально содержанию жира в организме. Из-за спонтанного липолиза жир с постоянной скоростью распадается на жирные кислоты и глицерин, которые насыщают кровь, а затем под давлением инсулина вновь поступают из крови в жировую ткань, где образуется нейтральный жир. После ликвидации избыточного веса все показатели сахара в крови нормализуются. Для объективной оценки сахарного обмена необходимо быть полностью свободным от жировой ткани.

Как практическому врачу мне часто приходилось на практике сталкиваться с интересным феноменом. У лиц с остеохондрозом шейного отдела позвоночника сахарная кривая после нагрузки поднимается не очень высоко и соответствует норме, но потом долго не приходит к исходному уровню. Обратившись к академической литературе, я выяснил, что клиницистам этот феномен известен уже давно, но его лечение никем не предложено. Мне часто по роду работы приходилось встречаться с феноменом плоской сахарной кривой у борцов и у боксеров. Специфика этих видов спорта такова, что остеохондроз шейного отдела позвоночника развивается очень рано. У борцов это происходит из-за выполнения «борцовского моста», а у боксеров из-за постоянных ударов по голове. Мало кто знает, что удар в голову травмирует шею намного сильнее, чем саму голову. Даже небольшое смещение головы смещает позвонки. При этом сдавливаются сосуды шеи, питающие продолговатый мозг. Именно в продолговатом мозге находятся центры, регулировки сахарного баланса. Отсюда и его нарушения в виде плоской сахарной кривой. Вытяжение шейного отдела позвоночника в комплексе со специальной гимнастикой помогают привести сахарную кривую в норму. Удивительно то, что курс лечения малыми дозами инсулина либо некоторыми сахароснижающими препаратами еще быстрее нормализует сахарную кривую, причем даже без воздействия на шейный отдел позвоночника.

Шейный фактор» вообще нельзя недооценивать. На единицу поперечного лечения шейного отдела позвоночника испытывает нагрузку намного большую, чем поясничный отдел. Поэтому первые незначительные признаки шейного остеохондроза появившегося у людей уже с 16-ти летнего возраста. Голова, оказывается, очень тяжелая штука. В процессе эволюции мы еще не успели приспособиться к тому, чтобы ее носить. Шейный остеохондроз как результат дегенерации межпозвоночных хрящей развивается даже при отсутствии каких-либо вредных внешних факторов. Что уж тут говорить о повышенной нагрузке!

Если обследование не выявляют явного или скрытого сахарного диабета, то использовать соматотропин конечно же можно. А значит, мы можем вернуться к нашей изначальной дискуссии: можно ли сочетать инсулин с соматотропином, да и нужно ли это вообще?

Если спортсмен готовится планомерно на одном лишь инсулине и получает именно такой результат, которым он доволен, нет нужды подключать к инсулину какие-то другие инсулиноподобные аннаболические агенты.

Если человек использует один лишь гормон роста и имеет приличную динамику своего развития здесь тоже не о чем беспокоиться. Можно прекрасно обеспечить фармакологическое сопровождение тренировок одним препаратом не загромождая холодильник банками в ярких упаковках. Тоже самое можно сказать и о стероидах. Если их одних достаточно, то, слава богу, следующим курсом пойдет препарат какой-либо другой группы.

Совершенно иная ситуация возникнет тогда, когда один лишь даже сильнодействующий препарат не может обеспечить желаемую динамику. Приведу пример: спортсмен получает хороший и быстрый прирост мышечной массы от одного только инсулина, но… возникает одно большое «но»: этот прирост мышечной массы идет с таким же точно по объему количеством подкожного жира. Так быстро мышцы человек никогда не набирал, инсулин ему нравится, но жир он так быстро тоже никогда не набирал, а бросать инсулин не хочется. И здесь нам на помощь приходит соматотропин. Малые дозы соматотропина помогут перевести инсулин с жирового на белковый путь. Тогда прирост мышечной массы будет максимален, а прирост жира минимален.

Возьмем другой пример. Человек выбрал в качестве соматотропина фармакологическое сопровождение потому, что одновременно с набором мышечной массы хочет залечить старую травму позвоночника. Хрящ в 100 раз более чувствителен к соматотропину, а вернее, к соматомедину и выбор в данном случае сделан правильно. Но и здесь находится одно большое «но» - соматотропин очень дорог, и много его нужно достаточно много на весь курс лечения, а в силу своей дороговизны он подделывается чаще всех других препаратов. Активность соматотропина можно повысить сочетанием его с малыми дозами инсулина и тиреокальцитонина. Заметьте, в данном случае большие дозы инсулина комбинируются с малыми дозами соматотропина, который выполняет модулирующее действие, а в другом случае большие дозы соматотропина комбинируются с малыми дозами инсулина, оказывающими в данном случае модулирующее действие. Сочетать-то эти препараты можно, но по-разному, в зависимости от поставленных на данный момент целей и задач.

Гормон вазопрессин при введении его в организм в физиологических количествах стимулирует выделение СТГ. В отличие от соматотропина, который продуцируется средней долей гипофиза, вазопрессин является продуктом задней его доли. Интересно, что в организм вазопрессин вводится путем закапывания в нос. По венам носа он всасывается в вены головного мозга (носовые вены впадают в венозные мозговые синусы) и оказывает свое действие.

Для клинического применения выпускаются такие препараты, как Адиурекрин и Адиуретин СД. Адиурекрин – это вазопрессин, полученный из трупных гипофизов. Адиуретин же является синтетическим анналогом Адиурекрина. Это химически чистое соединение, и его применение является более предпочтительным.

Некоторые гормоны эпифиза – задней доли гипофиза проявляют антагонизм к эозильным клеткам гипофиза, продуцирующим СТГ. Наиболее сильным действием в этом плане обладает мелатонин – гормон задней доли гипофиза, который образуется из аминокислоты триптофана. Мелатонин угнетает не только синтез и секрецию в кровь СТГ, он подобным же образом действует и на гонадотропные гормоны. При некоторых заболеваниях эпифиза (травмы, инъекции и т.д.) в организме резко возрастает секреция СТГ и половых гормонов. Такие люди отличаются высоченным ростом, атлетическим телосложением и преждевременным половым созреванием. Случаи такие, впрочем, крайне редки.

Анаболические стероиды, как это было выяснено недавно не просто повышают чувствительность периферических клеток к соматотропину. Они способны воздействовать на сам гипофиз в его передней части. Под действием анаболических стероидов в передней части гипофиза, увеличивается количество эозинофильных клеток, продуцирующих СТГ, они становятся более крупными в размерах и в большем количестве синтезируют СТГ. В то время, когда СТГ в силу дефицитности не смогли заполучить все карлики, нуждающиеся в препарате их лечили анаболическими стероидами, что позволяло добиться некоторого роста. Это происходит как раз благодаря тому, что стероиды усиливают работу эозинофильных клеток гипофиза, продуцирующих СТГ. Единственный, но очень существенный в данном случае в данном случае минус стероидов заключается в том, что они вызывают окостенение зон роста и рост карликов преждевременно завершался. Они могли бы вырасти куда больше, если бы у них была возможность использовать чистый соматотропин.

Зная положительное воздействие стероидов на переднюю долю гипофиза уже можно сделать вывод о том, что комбинация СТГ и анаболических стероидов в спортивной практике желательна, так как это позволит использовать каждый из компонентов в минимальной дозировке, избегая побочных действий.

Раньше меня как клинициста удивляло то, что при лечении травм анаболические стероиды дают иногда эффекта больше чем соматотропин и наступал этот эффект довольно быстро, быстрее, чем если бы человека лечили одним соматотропином. В свете вышеуказанных данных меня это уже так сильно не удивляет. Спортивные травмы, полученные на пике стероидной терапии, заживают настолько быстро, что это вызывает удивление у окружающих.

Половые гормоны значительно повышают чувствительность клеток организма к соматотропину. Анаболические стероиды в этом отношении еще более активны. Из мужских половых гормонов чаще всего используются метилтестостерон, тестостерона пропионат, тестостерона фенилпропионат, тестостерона изокапронат, тестостерона капронат, тестостерона этантат, местеролон. Такие популярные препараты, как тэстенат, тетрастерон, омандрен-250 и сустанон-250, являются комбинацией вышеуказанных андрогенов. 16 анаболических стероидов, известных на сегодняшний день, включают в себя: метиландростендиол, метандростенолон, галотестин, оксиметалон, неливар, этилэстренол, станозолол, примоболан, норболетон, боластерон, оксиместерон, хлортестостерона ацетат, оксандрол, силаболин, феноболин, ретаболил.

Глава 5: Взаимодействие с нейромедиаторами.

Нейромедиаторы - это посредники передачи нервного сигнала от одной нервной клетки к другой. Наиболее сильное влияние на синтез и секрецию СТГ оказывают эндорфины и катехоламины. Катехоламины - это посредники передачи нервных сигналов возбуждения в центральной нервной системе. Основные нейромедиаторы-катехоламины - это дофамин, норадреналин, адреналин (который одновременно является еще и гормоном мозгового слоя надпочечников). Цепочку биосинтеза катехоламинов упрощенно можно представить в следующем виде:

Как видите, из незаменимой аминокислоты фенилаланина может синтезироваться заменимая аминокислота тирозин. Под действием фермента тирозиназы синтезируется L-ДОФА (диоксифенилаланин левовращающийся). Часть L-ДОФА идет на образование меланина (это тот самый пигмент, который придает окраску волосам, радужной оболочке глаза, коже и даже некоторым нервным структурам), а часть на образование дофамина, из которого уже синтезируются норадреналин и адреналин.

Существует и обратная связь между меланином и L-ДОФА. Меланин ЦНС служит как бы своеобразным резервным депо, из которого, в случае необходимости, будут пополняться запасы L-ДОФА. Только адреналин и L-ДОФА выпускаются в чистом виде. Если необходимо увеличить в организме (ЦНС) количество дофамина или норадреналина, это делается косвенным путем.

Существуют a- и b-адренорецепторы клеток. Каждый катехоламин может воздействовать как на один, так и на другой вид рецепторов в зависимости от дозировок, в которых его применяют.

Стимуляция а-адренорецепторов приводит к усилению выброса соматотропина гипофизом. Стимуляция b-адренорецепторев, наоборот, тормозит. С другой стороны, блокада а-адренорецепторов приводит к торможению выброса СТГ, а блокада b-адренорецепторов усиливает секрецию соматотропина.

Адреналин воздействует как на а-, так и на b-адренорецепторы, в настоящее время его получают синтетическим путем. Вводят его подкожно. Средние и высокие дозы адреналина стимулируют выброс СТГ, т.к. на а-адренорецепторы они воздействуют сильнее, чем на b-рецепторы. Микродозы адреналина воздействуют, в основном на b-адренорецепторы. Содержание СТГ в крови при этом не повышается, но и не снижается тоже. В "достероидную эпоху" атлеты перед тренировками вводили себе подкожно адреналин, повышая, тем самым, выносливость в процессе тренировки и, одновременно, усиливая реактивный тренировочный выброс СТГ.

На медиацию норадреналина воздействуют косвенным путем. Норадрепалин стимулирует а-адренорецепторы, усиливая выброс в кровь СТГ и оказывая плюс ко всему прочему явное жиросжигающее действие. Самым сильным средством, активирующим выброс в кровь норадреналина является эфедрин. Этот растительный препарат получают из эфедры хвощевой и применяют по специальной методике. Выпускается в виде эфедрина гидрохлорида. Другим сильнейшим средством стимуляции норадренергических структур является алкалоид йохимбин. Получают его из коры одного из африканских деревьев. Выпускают в виде йохимбина гидрохлорида.

Дофамин воздействует преимущественно на а-адренорецепторы. Введение в организм препаратов дофиминостимулирующего действия само по себе не приводит к повышению концентрации СТГ в крови, однако увеличивается выброс СТГ в ответ на физическую нагрузку, что существенно повышает эффективность тренировочного процесса. Любопытно то, что при акромегалии введение препаратов, стимулирующих синтез дофамина, наоборот, приводит к снижению его избыточного выброса. Наиболее часто применимыми средствами, усиливающими синтез в организме дофамина, являются: растительный алкалоид бромокриптин (парлодел), L-ДОФА (диоксифенилаланин - производное аминокислоты фенилаланина). Причем выяснилось, что L-ДОФА и сам по себе играет в ЦНС важное значение как нейромедиатор. Впервые L-ДОФА в спортивной практике применили американцы. Аминокислота фенилаланин, принимаемая в достаточно больших дозах, служит источником синтеза в организме L-ДОФА, которые превращается затем в дофамин со всей последующей цепочкой превращений (дофамин > норадреналин > адреналин). Синтезироваться дофомин может также из аминокислоты тирозина. Тирозин, подобно фенилаланину, широко используется в спортивной и лечебной практике во многих странах.

Практика применения L-ДОФА имеет, пожалуй, самую богатую историю. Отчасти это связано с тем, что L-ДОФА хорошо зарекомендовал себя в клинической практике при лечении многих серьезных заболеваний. В начале L-ДОФА применяли при болезни Паркинсона и возрастном паркинсонизме (старческое дрожание рук). Потом выяснилось, что препарат неплохо помогает вылечить человека от истощения нервной системы, которое было вызвано какими0-либо внешними истощающими факторами. Обычный отдых здесь не помогает и без хороших лекарств не обойтись. В московской клинической специализированной больнице №8 имени З.П. Соловьева существует клиника неврозов. Невроз – временное обратимое нарушение ВНД, которое наступает после сильных перегрузок. Иногда неврозы бывают затяжными и трудно поддающимися лечению. С 80-х годов ХХ в. ведущие специалисты клиники с успехом применяли курсовое лечение L-ДОФА (по 0.5 г 1 раз в день в течение 10 дней) при истощении нервной системы.

По моим наблюдениям L-ДОФА дает очень неплохой результат при лечении мужской импотенции, т.к. повышает чувствительность клеток к половым гормонам. Хороший результат был получен, так же, при лечении разных форм нервных депрессий, вызванных экстремальными нервно-психическими перегрузками.

Еще с середины 70-х годов американцы начали использовать L-ДОФА в спорте и продолжают использовать до сих пор. Если принять L-ДОФА в утренние часы он плавно вписывается в суточные биоритмы. При этом посттренировочная секреция СТГ значительно увеличивается. Интересно то, что один лишь L-ДОФА, применяемый без тренировок никакого влияния на систему СТГ не оказывает. При акромегалии прием L-ДОФА, наоборот уменьшает чрезмерную секрецию гормона роста.

На американском рынке спортивных пищевых добавок до сих пор полно коммерческих продуктов, содержащих L-ДОФА. Правда, все они носят какое-либо другое название. Некоторые фирмы заврались до того, что выпускают таблетки с L-ДОФА под названием таблетированного гормона роста (!), либо «таблетированного ИФР-1» (инсулиноподобного фактора роста). Чтобы не попадаться на такой дешевый крючок надо всегда анализировать состав предлагаемого вам препарата. L-ДОФА – хорошая вещь, спору нет, но он далеко не стоит тех денег, которые платят за СТГ и ИФР-1. Таблетированных форм СТГ и ИФР-1 не может быть даже в принципе, т.к. это пептиды, которые моментально перевариваются в желудочно-кишечном тракте.

Примечательно то, что L-ДОФА обладает противоопухолевым действием. Еще с середины 80-х годов существует официальная инструкция Минздрава по применению L-ДОФА в онкологической практике, которая, впрочем, не выполняется, т.к. обобрать пациента гораздо легче сначала запустив лечение, а потом запугав предстоящей операцией.

Недостатком препарата является лишь то, что он несколько токсичен для печени.

Во всем мире L-ДОФА выпускается в таблетках и капсулах по 0.25 и 0.5 г. Лично я, как практикующий врач, встречал его только в таблетках по 0.5 г.

При передозировке препарата возможны тошнота и рвота. Это вызвано избытком дофамина, который образуется из L-ДОФА в организме. Дофамин же обладает способностью активизировать рвотный центр, находящийся в продолговатом мозге.

Женщины почти в 2 раза более чувствительны к препарату, нежели мужчины, у них более выражен лечебный результат, и подбор дозы начинают с меньшей величины. У мужчин подбор оптимальной дозы начинают с 1 таблетки в 0.5, а у женщин с ? таблетки, с дозы в 0.25 г.

Основное количество препаратов, содержащих L-ДОФА выпускается сейчас во всем мире для лечения болезни Паркинсона. Во многих из них L-ДОФА скомбинирован с веществами, блокирующими его разрушение на периферии. Так больше препарата попадает в головной мозг. Да и дозы самого L-ДОФА можно уменьшить. В таком препарате как НАКОМ L-ДОФА скомбинирован с бензеразидом. И карбидопа и бензеразид ингибируют разложение L-ДОФА в крови и периферических тканях. Так больше достается мозгу. Подбор дозировок этих препаратов следует производить крайне осторожно, начиная с ? таблетки, иначе не миновать тошноты и рвоты. Сказанное относится как к лечебной, так и к спортивной практике. Еще раз повторяю, что усиление выброса СТГ под действием этих препаратов будет возникать лишь на фоне достаточно коротких, достаточно высокоинтенсивных тренировок (иначе результата в такие усиления выброса СТГ не будет абсолютно никакого).

В спортивной медицине широко используются блокаторы b-адренорецепторов. С одной стороны, они увеличивают секрецию СТГ, а с другой стороны, повышают тонус парасимпатической нервной системы, отвечающей за анаболические процессы в организме. Количество блокаторов b-адренорецепторов, применяемых в настоящее время в спортивной медицине, достаточно велико. В первую очередь, это анаприлин (обзидан), вискен (иприндолол), тразикор (оксипренолол) и многие другие. В основном, они используются в легкой атлетике и в тех видах спорта, которые связаны с проявлением большой выносливости - плавание, гребля, лыжи и т.д. Связано это с тем, что b-адренорецепторы ускоряют частоту сердечных сокращений. Блокаторы b-адренорецепторов одновременно увеличивают силу сокращений сердечной мышцы.

Эндорфины - сравнительно недавно открытый класс нейромедиаторов. Они вырабатываются гипофизом, оказывают морфиноподобное (наркотическое и обезболивающее) действие. Эндорфины в настоящее время уже получаются синтетическим путем. Они по своему эффекту в сотни раз превосходят морфин. Однако выгодно отличаются от последнего тем, что не вызывают привыкания и зависимости. В США эндорфины уже более 20-и лет используются в клинический и спортивной практике. Самым сильном эндорфином является b-эндорфин. Впервые он был синтезирован в 1975 г. Это полипептид, состоящий из 31 остатка аминокислот.

Как морфий, так и эндоморфины вызывают значительное увеличение уровня СТГ в крови. Этот эффект связан с их воздействием на секрецию соматолиберина гипоталамусом. Кроме того, они ускоряют образование ДНК, значительно снижают основной обмен, понижают температуру тела. Снижение основного обмена приводит к значительному замедлению катаболизма и вкупе с соматолиберин-стимулирующим воздействием оказывает сильнейшее анаболизирующее действие и экономию всех пищевых субстратов.

Морфин использовать в спортивной практике, естественно, нельзя, а вот b-эндорфин заслуживает пристального внимания. При внутривенном введении b-эндорфин способен вызвать повышение уровня СТГ в плазме крови в 20-30 раз (!). Ни одно другое средство в настоящий момент не обладает таким действием. У этого препарата большое будущее. Можно вызвать усиление синтеза b-эндорфина самим организмом с помощью дозированного болевого воздействия (ДБВ). ДБВ вызывается с помощью иглоукалывания, многоигольчатого ложа, импликаторов Кузнецова, упражнениями на растяжение с болевым эффектом и т.д. Очень неплохой результат дает оюработка определенных зон тела искровым разрядом. Стандартным физиотерапевтическим аппаратом для этой процедуры служит аппарат Д’Арсонваля. Силу искрового разряда можно регулировать.

Глава 6: Влияние витаминов и аминокислот.

Даже само по себе введение одной только никотиновой кислоты снижает сахар крови и повышает чувствительность тканей как к инсулину, так и соматотропному гормону. Витамин PP – витамин в своем роде универсальный. Дело в том, что все без исключения окислительно-восстановительные реакции в организме протекают через ферменты, в состав которых входит никотиновая кислота. Эти ферменты называют НАД и НАДФ – зависимыми ферментами. НАД – это никотиноамиддинуклеотид. НАДФ – никотинамиддинуклеотидфосфат. Никотиновая кислота, таким образом, принимает, где прямое, а где косвенное участие во всех видах обмена. В малых дозах она оказывает витаминное действие (предупреждает пеллагру), а в больших (мегадозах) уже серьезное фармакологическое действие. Действие на организм всех без исключения витаминов невозможно, без участия никотиновой кислоты Действие на организм всех без исключения витаминов невозможно, без участия никотиновой кислоты. Никотиновая кислота при длительном применении снижает содержание в крови холестерина и уменьшает размер мягких холестериновых бляшек.

Очень сильно выражено сосудорасширяющее действие никотиновой кислоты, особенно по отношению к мелким сосудам и капиллярам. Такое свойство никотиновой кислоты делает ее очень ценным средством расширяющим капилляры. Если человек достаточно быстро прогрессирует рост его капиллярной сети запаздывает за ростом мышечной ткани. Утолщение мышечного волокна в 2 раза ухудшает его кровоснабжение в 16(!) раз. Недостаточное обеспечение капиллярного кровотока может стать, таким образом лимитирующим фактором мышечного роста и вызвать «застой», во всех спортивных результатах. Применение никотиновой кислоты в данном случае помогает выйти спортсмену из застоя.

Никотиновая кислота хороша еще и тем, что оказывает просто мощное общеукрепляющее действие на весь организм в целом. Если например, человек склонен к простудам, то пара месяцев лечения большими дозами Витамина PP делают его невосприимчивым ко внешней банальной эффекции. Никотиновая кислота так хорошо стимулирует надпочечники, (надпочечники имеют никотиновые «рецепторы» которые стимулируются лишь никотиновой кислотой и ничем более), что однократная внутривенная инъекция большой дозы никотиновой кислоты способна оборвать приступ бронхиальной астмы. При длительном лечении никотиновой кислотой происходит гипертрофия надпочечников и повышение выносливости. Скорости катаболических реакций именно такая «никотиновая» гипертрофия надпочечников не изменяет.

При достаточно долгом применении никотиновой кислоты в организме (как в ЦНС, так и на периферии) увеличивается количество серотонина. Серотонин является одновременно нейромедиатором и тканевым медиатором. В одних реакциях он проявляет себя как медиатор симпатической нервной системы, а в других как медиатор парасимпатической. Это один из хороших эндогенных (внутренних) стимуляторов секреции гормона роста. Когда человек засыпает уровень в крови серотонина повышается и именно это является основной причиной увеличения секреции гормона роста. Серотонин как таковой неплохо укрепляет нервную систему. Длительное применение высоких доз никотиновой кислоты повышает энергетику в целом и в то же время делает человека внутренне более спокойным и более уравновешенным.

Содержание серотонина в ЦНС можно увеличить еще больше, если сочетать никотиновую кислоту с пиридоксином (Витамин B6). Пиридоксин принимают внутрь в таблетках до 300 мг в сутки.

Большими дозами никотиновой кислоты можно (хоть и не сразу) вывести человека из нервной депрессии. Как человек, имеющий сертификат нарколога вполне авторитетно могу заявить: медленное внутривенное введение 50 мл. никотиновой кислоты вполне способно вывести человека из запоя, «оборвать» абстиненцию. Помогает никотиновая кислота и при героиновой ломке, но только уже в комплексе с некоторыми другими средствами воздействия. Введение таких больших доз никотиновой кислоты производится в условиях процедурного кабинета. Пациент лежит на кушетке, одна рука соединена с системой для внутривенного капельного введения никотиновой кислоты, а на другую руку надет тонометр, который позволяет постоянно контролировать артериальное давление.

АД под давлением никотиновой кислоты снижается у всех людей, но в разной степени. Некоторые переносят вливание достаточно легко. Им приходится лежать на кушетке лишь потому, что сама процедура длится достаточно долго. У некоторых людей изначально склонных к гипотонии АД падает настолько сильно, что приходится вводить подкожно кордиамин, либо другие легкие аналептики. Действие никотиновой кислоты они не ослабят, а вот упасть давлению ниже нормы не дадут. Слишком сильное снижение АД может вызвать обморочное состояние из-за того, что мозг недополучает крови, а значит и кислорода, энергетических и пластических субстратов.

Такую процедуру может проводить врач, но чаще всего это поручают квалифицированной медицинской сестре, которая следит за пациентом красным как рак из-за сильного сосудорасширяющего действия витамина PP.

Введение больших доз никотиновой кислоты резко повышает кислотность желудочного сока и активность пищеварительных ферментов. При атрофических гастритах, эрозиях и язвах желудочно-кишечного тракта могут появиться боли в области ЖКТ. У большинства людей язвы протекают скрыто (в 70% случаев) и люди боль в животе начинают воспринимать после введения никотиновой кислоты. На самом же деле, никотиновая кислота лишь проявляет скрыто протекающие заболевания, которые не ощущались ранее. За одно только это свойство ей уже можно сказать «спасибо».

Пиридоксин при умеренном применении тоже может слегка повысить кислотность желудочного сока, но в такой небольшой степени, что это не грозит никакими неприятностями, даже язвенным больным.

Уже более 30 лет тому назад американские исследователи описали способность никотиновой кислоты (витамин РР) блокировать спонтанный липолиз. Спонтанный липолиз - это постоянное разрушение подкожно-жировой клетчатки с выходом в кровь свободных жировых кислот (СЖК) и глицерина. Как СЖК, так и глицерин тормозят секрецию гормона роста.

Введение никотиновой кислоты практически полностью блокирует спонтанный липолиз, "очищает" кровь от СЖК и вызывает мощный реактивный выброс СТГ. Наибольший результат наблюдается при введении никотиновой кислоты внутривенно, хотя эффект наблюдается и при внутримышечном, и при внутреннем приеме. Всего 10 мг никотиновой кислоты, введенной внутривенно, способны повысить содержание в крови гормона роста в 2 раза. В спортивной же практике применяются дозы до 250 мг внутривенно. В результате наблюдается выраженный анаболический эффект. В том случае, если необходимо увеличить рост юного спортсмена, никотиновая кислота оказывает эффект не меньший, нежели введение в организм СТГ. Ее анаболическое действие в больших дозировках может превосходить действие анаболических стероидов.

Единственным минусом в применении никотиновой кислоты является то, что при этом происходит нарастание подкожно-жировой клетчатки. Это вызвано как раз блокадой спонтанного липолиза. Данное побочное действие корректируется диетой и "сушкой", следующей за лечением витамином PP.

Очень неплохое влияние на соматотропную функцию организма оказывает витамин Вт или карнитин. Еще его прозвали витамином роста за его способность усиливать рост маленьких детей. Карнитин повышает проницаемость клеточных мембран для жирных кислот. Вследствие этого жирные кислоты легко проникают внутрь клетки, где окисляются с выходом большого количества энергии. Карнитин, кстати говоря, способствует и более полному окислению жирных кислот, которое в обычных условиях затруднено. Уменьшение содержание жирных кислот в крови под действием карнитина приводит к усилению секреции СТГ гипофизом. В сочетании с "энергетической подпиткой" в результате более полного окисления жирных кислот это создает необходимые предпосылки для усиления анаболизма.

Единственным минусом карнитина является то, что ощутимо он действует лишь на молодой растущий организм детей и подростков, который более благодарно откликается на введение карнитина, нежели организм взрослых людей.

Витамин К (водорастворимая форма - викасол) способен активировать соматотропную функцию гипофиза. В молодом растущем организме витамин К способен вызвать даже размножение эозинофильных клеток гипофиза и последующее стабильное увеличение секреции СТГ. Надо только помнить, что викасол способен накапливаться в организме. Поэтому нужно принимать викасол курсом 5 дней с последующими 3-х дневными перерывами. Викасолом лечат пониженную свертываемость крови, а в данном случае излишне ухудшать капиллярное кровообращение. Поэтому передозировать викасол ни в коем случае нельзя. Викасол выпускается в таблетках по 15 мг. Высшая суточная доза препарата – 30 мг. Существуют несколько разных форм витамина К, но лишь одна из них водорастворима. Она-то и получила название викасола (Витамин К3).

Из витаминоподобных веществ внимание заслуживает милдронат. Применяют его в качестве восстановителя после больших физических нагрузок, однако он способен снижать уровень СЖК в крови и, тем самым, несколько увеличивать секрецию СТГ.

Глава 7: Влияние аминокислот на систему СТГ.

Вообще то все кристаллические аминокислоты, скомпонованные в таблетки, либо заключенные в капсулы, способны в некоторой степени увеличить выброс в кровь соматотропного гормона. Для этого, естественно, необходим оптимальный баланс как заменимых, так и не заменимых аминокислот.

Есть, однако, отдельные аминокислоты, которые могут повышать уровень соматотропина в крови многократно. Но их для этого хорошо применять в мегадозах (сверхвысоких дозах). Пальму первенства здесь держит аргинин. Аргинин – заменимая аминокислота. При внутривенном капельном введении в дозе 0.5 г на 1 кг веса увеличивает содержание соматотропина в крови как минимум в 2-3 раза. Та же самая доза, принятая внутрь действует намного слабее.

Вначале внутревенное введение аргинина использовалось лишь в качестве теста. По реактивному выбросу соматотропина судили о сохранности резервных возможностей гипофиза, т.е. делали вывод о том, стоит ли вводить СТГ извне, если собственные возможности гипофиза по выработке соматотропина достаточно велики и нуждаются лишь в адекватной стимуляции. Говоря простым языком: если уровень СТГ после введения аргинина повышется слабо, значит гипофиз не способен вырабатывать нужные количества собственного СТГ и соматотропин необходимо вводить в организм извне, иначе нужного результата не получить. Если организм «выдает» сильную реакцию, значит с гипофизом все в порядке. Он «работает» и для усиления, скажем, анаболизма можно вполне обойтись без инъекций дорогого СТГ. Надо лишь заставить заработать собственный гипофиз (а точнее говоря, эозинофильные клетки передней доли гипофиза).

Поскольку уже речь зашла об оценке резервных возможностей не лишне будет знать, что такие же пробы производятся и с другими уже известными нам лекарственными средствами: инсулином и L-ДОФА. Инсулин вводится внутривенно в количестве 0.1 ЕД/кг. В норме количество СТГ в крови должно повышаться в 2-3 раза по сравнению с исходным фоном. Когда проводится проба L-ДОФА, препарат делают внутрь натощак. Содержание СТГ в крови у мужчин увеличивается не менее чем в 3 раза, а у женщин не менее чем в 2 раза (до 20 мг/мл через 3 часа после введения препарата). У отдельных лиц содержание СТГ в крови может повыситься до 60 нг/мл, но это уже большая редкость. Существуют еще тесты с глюкагоном, пропранололом и некоторыми другими препаратами. Чтобы выяснить насколько сильно углеводистая пища подавляет именно у данного человека секрецию СТГ, производят пробу подавления глюкозой. Утром натощак человеку дают 100 г глюкозы, а затем определяют, насколько сильно снизился уровень СТГ в крови. Максимум снижения его уровня должен произойти через 2 часа. И количество СТГ в крови не должно снижаться ниже 2 нг/мл. Если оно падает ниже, надо существенно пересмотреть свой углеводный рацион в сторону его уменьшения, либо искать серьезную патологию обмена (а лучше и то, и другое вместе). При акромегалии, сахарном диабете, почечной недостаточности и некоторых других серьезных хронических заболеваниях происходит парадоксальное увеличение содержания СТГ в плазме крови в ответ на глюкозную нагрузку.

Вернемся, однако, к аминокислотам. Начав свою «карьеру» с диагностических проб, аргинин «вошел» в рынок продуктов спортивного питания как в чистом виде, так и в составе добавок. Проблема лишь в том, что при приеме внутрь аргинин гораздо менее эффективен, нежели при внутривенном введении. Чтобы хоть как-то активизировать выброс СТГ гипофизом необходимо натощак «съесть» не менее 30 г чистого аргинина. Что-то не встречал я на рынке спортивного питания продуктов, чья форма выпуска позволила бы употребить одновременно такое количество аргинина. Использование маленьких доз – это всего лишь напрасная трата времени и денег. Есть продукты, которые необходимо либо применять, как следует, либо вообще не применять.

Давайте вспомним теперь цепочку синтеза катехоламинов из фенилаланина (либо из аминокислоты тирозина).

Примечание:L-ДОФА может синтезироваться в организме прямо из фенилаланина, минуя стадию тирозина. Именно L-ДОФА является сейчас главным объектом нашего внимания как вещество, способное увеличить посттренировочный выброс соматотропина.

Природа устроила организм очень мудро, с многократной подстраховкой. Если в силу недостатка питания в организме не будет хватать незаменимой кислоты фенилаланина, он (организм) начнет синтезировать L-ДОФА из заменимой аминокислоты тирозина. Большого дефицита тирозина в организме не будет никогда, ибо мы знаем, что любая заменимая аминокислота может синтезироваться из глютаминовой, либо аспарагиновой кислоты.

Прием чистого тирозина сразу же значительно увеличивает содержание L-ДОФА в ЦНС. При этом даже субъективные ощущения пользователя совпадают в известной мере с субъективными ощущениями человека, принимающего L-ДОФА. Прием хотя бы 2 г тирозина (натощак) вызывает чувство легкого расслабления и спокойствия. Почти то же самое чувствует человек, принимающий L-ДОФА, который считается (и есть) резервным звеном симпатико-адреналовой системы. Чем больше в ЦНС содержится L-ДОФА, тем устойчивее нервная система, тем меньше она поддается истощению.

Сам по себе прием тирозина ни на синтез СТГ, ни на его секрецию не влияет никак. Однако, укрепление резервного звена ЦНС и увеличение количества L-ДОФА, синтезируемого из тирозина приводят к тому, что тренировочная и посттренировочная секреция соматотропина значительно возрастают.

L-ДОФА синтезируется из тирозина в печени под действием фермента тирозиназы. Здесь принципиально важны 2 момента. Первый момент заключается в том, чтобы печень была если уж не идеально, то хотя бы относительно здоровой, иначе тирозиназа будет работать слабо. Второй момент заключается в том, что тирозиназа активизируется ионами меди. В принципе, все равно, откуда человек получает медь: из земляники или витаминно-минеральных комплексов. Однако, второй путь мне кажется быстрее и проще, тем более, что медь там находится в уже «готовой», ионизированной форме.

Прием тирозина выгодно отличается от L-ДОФА тем, что не дает никаких побочных действий и не отличается токсичностью. Любому спортсмену вообще не помешало бы иметь тирозин в своей домашней аптечке как легкое успокаивающее средство. Мы окружены стрессами. От волнений и отрицательных эмоций никто не застрахован. Зачем их терпеть, если можно просто принять немного тирозина. И нервы станут в порядке и тренировочные результаты повысятся.

Даже если отбросить непосредственное влияние тирозина на систему соматотропина, тирозин можно использовать просто как восстановитель после больших по объему тренировочных нагрузок. С точки зрения биоритмологии, тирозин лучше принимать в вечернее время, либо во второй половине дня.

Еще раз взглянув на схему, мы можем увидеть, что из L-ДОФА синтезируетс Яне только дофамин, но и меланин – особого рода пигмент, отвечающий за окраску волос, радужной оболочки глаз, кожи и т.д. Если в организме возникает дефицит L-ДОФА, меланин частично расходуется на восстановление резервного звена ЦНС. По этой причине после сильных стрессов могут стать седыми даже дети семилетнего возраста. Часто возрастное поседение волос связано с возрастным дефицитом L-ДОФА. Один очень остроумный экспериментатор доказал, что поседение волос элементарно излечивается с помощью приема больших доз тирозина. Однако, кричать «Ура!» по этому поводу еще рано. Дозы тирозина были не просто большими, а просто чудовищными по 1 г на 1 кг веса тела. Это лишний раз доказывает отсутствие токсичности у тирозина.

Дело в общем-то, не в седых волосах. Волосы дешевле и проще покрасить, чем есть тирозин вместо обычной еды. Седина – это косвенный показатель старения нервной системы и такой же косвенный показатель ослабления системы соматотропина. Поэтому, даже в малых количествах тирозин будет полезен как средство, задерживающее старение ЦНС.

А теперь, давайте вспомним, что в начале всей цепочки стоит фенилаланин – незаменимая аминокислота. Прием фенилаланина тоже активизирует всю цепочку синтеза катехоламинов. Ведь L-ДОФА может напрямую синтезироваться из фенилаланина. Многочисленные эксперименты показали, что есть некоторые отличия в том, синтезируются ли катехоламины непосредственно из фенилаланина, либо через стадию образования тирозина. В биохимии такое бывает часто: одна и та же биохимическая цепочка может выдавать различный конечный результат в зависимости от того, на какой стадии был запущен сам механизм. Во-первых, прием фенилаланина не вызывает расслабления и успокаивающего действия на ЦНС. Совсем наоборот, прием нескольких граммов этой аминокислоты помогает ощутить прилив энергии, снижает общую заторможенность, вялость и апатию. Во-вторых, хоть фенилаланин и увеличивает содержание в резервном звене L-ДОФА к увеличению количества пигмента этот L-ДОФА не ведет.

Подобно тирозину, фенилаланин, принимаемый вне тренировок на систему соматотропина не действует никак. Однако в период активных тренировок он позволяет добиться значительного усиления выброса соматотропина как во время тренировки, так и в посттренировочном периоде.

На рынке продуктов спортивного питания активно продвигается аминокислота орнитин, как средство, стимулирующее выброс в кровь соматотропина. Однако, научных данных, которые бы подтвердили правильность этих рекомендаций, пока еще нет. А рекламировать можно все, что угодно.

Тема аминокислотных стимуляторов образования и секреции СТГ, думаю, является одним из самых перспективных направлений спортивной фармакологии. Ведь СТГ – это пептид, состоящий из аминокислот и чему же увеличивать его образование, как не аминокислотам. Аминокислоты хорошо поддаются различным модификациям и думаю, здесь нас ожидает еще немало сюрпризов.

Глава 8: Физиологические стимуляторы секреции СТГ.

1. Физическая нагрузка, несомненно, является сильнейшим стимулятором секреции СТГ. Под влиянием интенсивных тренировок пики выброса СТГ на протяжении суток учащаются и увеличиваются по амплитуде. Выстраивая тренировочный план, необходимо учитывать взаимодействие СТГ с другими гормонами в течение тренировки. Чем выше тренировочная интенсивность, тем сильнее выброс СТГ. Сила выброса может увеличиваться в течение первого получаса тренировки, после чего несколько снижается. Одновременно с этим усиливается выброс половых гормонов и гормонов щитовидной железы, что потенцирует действие СТГ на ткани. Увеличивается выброс в крови катехоламинов, особенно норадреналина и адреналина. Это 1 фаза тренировочного стресса, направленная на мобилизацию энергетических ресурсов организма. Выше уже было сказано, что СТГ является адаптивным, "стрессовым" гормоном. Секреция инсулина несколько снижается, и этому есть свое объяснение. СТГ, половые гормоны и катехоламины являются контринсулярными факторами, ослабляющими как выброс инсулина, так и его действие на ткани, иначе инсулин заблокирует мобилизацию энергетических ресурсов СТГ совместно с катехоламинами и гормонами щитовидной железы в первую очередь расщепляют гликоген печени, который расщепляется до глюкозы и утилизируется мышцами. Мышцы, как ни странно, не могут утилизировать глюкозу из крови. Глюкозу, поступившую с кровотоком они сначала превращают в гликоген, а потом уже утилизируют. Когда запасы гликогена в печени заканчиваются СТГ, катехоламины и гормоны щитовидной железы «набрасываются» на жировую ткань. Сначала подкожную, а потом и внутреннюю. Жирные кислоты наводняют кровь, но утилизируются плохо. Для этого необходима глюкоза, а наличных запасов глюкозы как раз и нет. Гликоген мышц (этого никто почему-то не знает) в глюкозу превращаться не может и в данном случае ничего «не может сделать» для утилизации жирных кислот. Уже через 20 минут тренировки (у новичков) альбумины плазмы крови в печени превращаются в глюкозу и это вновь образованная глюкоза помогает быстро утилизировать жирные кислоты. У высокотренированных спортсменов белки плазмы крови утилизируются на энергетические нужды не через 20, а уже через 10 минут тренировки. У спортсменов мастерской квалификации процесс «глюконеогенеза», т.е. новообразования глюкозы в печени чрезвычайно хорошо развит. У них чуть ли не с первых минут тренировки глюкоза в печени образуется из жирных кислот и глицерина. И эта глюкоза жирового происхождения помогает мышцам утилизировать жирные кислоты и глицерин, которые полностью окисляются с образованием энергии, запасаемой в виде АТФ. Через 0,5 часа тренировки уровень СТГ в крови начинает плавно снижаться. Одновременно с этим падает уровень тиреоидных гормонов и катехоламинов. Однако повышается уровень глюкокортикоидных гормонов, которые тормозят эффекты СТГ, тироксина и половых гормонов. Связано это с тем, что адреналин стимулирует периферические серотонинергические структуры организма (нервные клетки, вырабатывающие серотонин на периферии), серотонин начинает стимулировать кору надпочечников и в кровь выбрасывается большое количество глюкокортикоидных гормонов. Глюкокортикоиды еще более усиливают глюконеогенез в печени. Секреция же инсулина остается подавленной. Наступает II фаза тренировочного стресса, которая характеризуется значительным возрастанием катаболизма. Это возрастание катаболизма вызвано тем, что глюкокортикоидные гормоны расходуют на нужды глюконеогенеза в основном аланин – аминокислоту, которую они берут из мышц. Это как раз и приводит к развитию катаболических процессов в мышечной ткани. Через 1 час после начала тренировки наблюдается уже значительное преобладание катаболических процессов над анаболическими. Как разрешить возникшую проблему? Как не допустить катаболизма мышечной ткани? Вывод напрашивается сам собой: тренировка должна быть короткой настолько, чтобы добиться энергетического дефицита в мышечной ткани и синтеза глюкозы из жирных кислот и глицерина. Если тренировка будет длиться больше, чем нужно, на энергетические нужды организма пойдет аланин и тогда мышечный катаболизм неизбежен.

Люди несведущие, не знающие даже азов нормальной физиологии в популярных журналах пишут, что необходимо «бомбить» каждую мышцу едва ли не часами, чтобы вызвать мышечный катаболизм. А чем больше мышечный катаболизм, тем больше, по их утвержденриям развивается мышечный анаболизм в период отдыха. Любой мало-мальски серьезный ученый из академических кругов скажет вам, что мышечная гипертрофия развивается исключительно как ответ на энергетический дефицит и не более того. Если мышца работает слишком долго, то развивается катаболизм мышечной ткани. Ни о какой мышечной гипертрофии не может быть и речи. Наоборот, мышца начинает «усыхать».

В свете вышеизложенного становится понятным, почему в настоящее время общемировая тенденция заключается в укорочении тренировок с одновременным увеличением их интенсивности. Для того чтобы набрать необходимый общий объем тренировочных нагрузок, короткие тренировки проводятся часто: 2-3 раза в день, а иногда и еще чаще. Сейчас уже никого не удивляют атлеты, которые тренируются 3 раза в день по 20 минут.

Интенсивность тренировок начинает принимать невиданные ранее формы. Некоторые атлеты проводят короткие высокоинтенсивные тренировки без перерыва между подходами. Как это делается? Приведу простой пример. Спортсмен приходит в зал и начинает делать трисет: приседания, становая тяга, жим штанги лежа. Делается такой трисет следующим образом. Разминочный подход в приседаниях, потом сразу без перерыва (!) разминочный подход в тяге и сразу же без перерыва разминочный подход в жиме лежа. Потом все повторяется сначала. Разминочные подходы сменяют друг друга и начинаются основные. Основной подход на ноги, потом без перерыва основной подход в становой тяге, потом без перерыва основной подход в жиме лежа. И так всю тренировку. По своей интенсивности такая тренировка приближается к спринтерскому бегу. Пот льет в 3 ручья. После каждого подхода в жиме лежа скамейку приходится вытирать специальным полотенцем. Нелегко втянуться в такую высокую интенсивность, но и обойтись без нее никак нельзя. Во-первых, в первые 0.5 часа тренировки выброс СТГ в кровь (в количественном отношении) прямо пропорционален интенсивности. Чем выше интенсивность, тем больше выброс. И, во-вторых, без такой высокой интенсивности не удается проделать за 20-30 минут необходимое число упражнений (подходов, повторений).

Когда в середине 60-х годов ХХ в. разрабатывались основные концепции мышечного роста, выяснилось, что рост мышечной массы прямо пропорционален зависимости от объема выполненной работы за время тренировки. Временные рамки тренировок ничем не ограничивались. В 70-х годах появился дополнительный критерий – время тренировки. Теперь уже мышечный рост стал прямо пропорционален объему совершенной мышечной работы и обратно пропорционален единице времени, за которую была выполнена работа. При равных объемах мышечной работы максимальный мышечный рост был там, где этот объем работы выполняли в минимальное по количеству время.

Когда высокоинтенсивные тренировки начали входить в моду, пошла волна повального увлечения стимуляторами, вплоть до стимуляторов амфетаминового ряда. Без стимуляторов короткие высокоинтенсивные тренировки казались всем невозможными. Чтобы не истощить нервную систему стимуляторы комбинировались с некоторыми стероидами, которые обладают большим сродством к нервной ткани, нежели другие. Расплата не заставила себя долго ждать. Начались инфаркты и приобретенные пороки сердца. Кому успели во время заменить сердечный клапан, тот остался жив, кому не успели, тот нет. Люди стали остороженей. Вместо стимуляторов стали использовать восстановители, экономизаторы, и энергизаторы, ноотропы. Они позволяли совершать огромный объем работы за короткое время с меньшей нагрузкой на сердечную мышцу. Сердце стали тренировать отдельно – и это сразу же дало свой результат. Атлеты вышли на новый, невиданный ранее уровень. Спринтерский бег приобрел среди «силовиков» и культуристов невиданную ранее популярность.

2. Сон является важным фактором правильной секреции СТГ. В процессе эволюции очень четко был отработан механизм энергосбережения и энергоснабжения организма во время сна. Как только человек засыпает, уровень СТГ в крови сразу повышается, особенно в первые 2 часа сна. Одна из основных функций СТГ - жиромобилизующая. Во время сна человек не питается, и организм включает запасной путь питания - жировой. Если на протяжении дня бодрствования организм питается углеводами и аминокислотами, то во время сна - в основном, жирными кислотами. Расщепление подкожной жировой клетчатки и поступление в кровь СЖК и триглицеридов обеспечивается соматотропином. Естественно, при этом замедляются катаболические и усиливаются анаболические процессы в организме. Катаболические процессы во время сна возрастают только по отношению к жировой ткани.

При малейшем дефиците сна секреция соматотропина мгновенно ухудшается. При улучшении сна, наоборот, восстанавливается. Рекомендация спать хотя бы 2 раза в сутки имеет под собой серьезное физиологическое обоснование. "Дробный" сон приводит к заметному увеличению секреции СТГ. Если человек спит ночью и хотя бы 1-2 часа днем, то общая продолжительность суточного сна не изменяется, однако секреция СТГ заметно улучшается. Еще лучший эффект наблюдается в том случае, если человек спит 3 раза в день. Основной сон - ночью, и днем 2 сна продолжительностью по 1 часу. Общая продолжительность суточного сна при этом опять же остается неизменной. При наличии 2-х перерывов на дневной сон продолжительность ночного сна существенно укорачивается.

Идеальным вариантом являются сочетание 3-х кратных коротких тренировок с 3-х кратным суточным сном. Маленькие дети спят 3-5 раз (иногда более) в сутки. Во многом благодаря этому у них уровень соматотропина очень высок, и анаболизм значительно преобладает над катаболизмом. Дневной сон позволяет увеличивать выброс СТГ. При этом также вырастает выброс в кровь половых гормонов, обладающих анаболическим действием, уменьшается выброс глюкокортикоидов, проявляющих катаболическое действие. В целом создается более благоприятный фон для реакции анаболического действия соматотропина. С возрастом длительность сна значительно сокращается и глубина его уменьшается. Параллельно с этим уменьшается и секреция соматотропина. Нужно ли говорить, сколь негативно сказывается на суставно-связочном аппарате, да и на общем уровне здоровья в целом.

В спортивной практике широко применяется такая процедура, как "электросон". "Электросон" представляет собой аппарат, подающий импульсные прямоугольные токи постоянного напряжения. Один электрод накладывается на затылок, а другой - на закрытые глаза. При включении аппарата и правильном подборе характеристик пациент засыпает и спит до отключения аппарата. При этой процедуре ток по глазным нервам поступает прямиком в гипоталамус, в центр сна, после чего человек и засыпает. Электросон используется обычно при лечении переутомления, но он может также служить хорошей альтернативой дневному сну, если засыпание днем по каким-либо причинам затруднено.

С помощью аппарата для электросна можно вызвать даже электронаркоз – сон такой глубины, которая позволяет производить хирургическое вмешательство.

Аппараты для электросна и электронаркоза незаслуженно редко используются как в клинической, так и спортивной практике. Они способны заменить многие лекарства, да и к допингам их очень трудно будет причислить.

С помощью аппарата, предназначенного для электросна можно непосредственно в головной мозг вводить лекарства, обладающие снотворным, успокаивающими, восстанавливающими либо антигипоксическим действием. Делается это очень просто: глазничная прокладка смачивается раствором необходимого лекарства и накладывается на глаза. При включении тока, лекарственное вещество по глазным сосудисто-нервным пучкам проникает в тот участок среднего мозга (гипоталамус, где формируется сон), т.е. в центр сна. Такой способ введения лекарств обладает рядом преимуществ перед внутренним приемом или инъекционным введением: 1. Лекарственные вещества не раздражают ЖКТ и не проникают в печень; 2. Лекарственные вещества не попадают в общий кровоток и не